光呼吸 什麽是光呼吸
光呼吸（英語：Photorespiration）是所有行光合作用的細胞（該處“細胞”包括原核生物和真核生物，但並非所有這些細胞都能運行完整的光呼吸）在光照和高氧低二氧化碳情況下發生的壹個生化過程。它是光合作用壹個損耗能量的副反應。過程中氧氣被消耗，並且會生成二氧化碳。光呼吸約抵消30%的光合作用。因此降低光呼吸被認為是提高光合作用效能的途徑之壹。但是人們後來發現，光呼吸有著很重要的細胞保護作用。
在光呼吸過程中，參與光合作用的壹對組合：反應物1,5-二磷酸核酮糖（Ribulose-1,5-bisphosphate，簡稱為RuBP）和催化劑1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（Ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase， 簡稱為Rubisco）發生了與其在光合作用中不同的反應。RuBP在Rubisco的作用下增加兩個氧原子，再經過壹系列反應，最終生成3-磷酸甘油酸。後者再經過部分光合作用過程，可再次重新生成為RuBP。
換言之，Rubisco對RuBP有兩種作用，既可將之導入生成能量獲得碳素的光合作用，也能使之進入消耗能量釋放碳素的光呼吸。由此可見，光呼吸和光合作用關系密切，它們之間的關系可以作壹形象的理解：糖工廠內（行光合作用細胞，特別是植物）的葡萄糖生產線（光合作用）因壹部機器（1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶）構造不完善，壹部分原材料（1,5-二磷酸核酮糖）不斷被錯誤加工，產出次品（2-磷酸乙醇酸），雖然有壹補救措施，可將次品重加工並再次投入生產線，但是整個過程卻是非常費時費力的。這個錯誤加工和補救的過程就是光呼吸。
發生光呼吸的細胞需要三個細胞器的協同作用才能將光呼吸起始階段產生的“次品”“修復”，耗時耗能。這也是早期光呼吸被人們稱作“卡爾文循環中的漏逸”，“Rubisco的構造缺陷”的原因。有人提出，在農業上抑制光呼吸能促進植物生長。科學家在基因工程方面做出多種嘗試，試求降低植物的光呼吸，促進植物成長，為世界糧食問題提供壹種解決方案。但是後來科學家發現，光呼吸可消除多余的NADPH和ATP，減少細胞受損的可能，有其正面意義。又因為光呼吸與大氣中氧氣/二氧化碳比例聯系非常緊密，科學家甚至認為可以通過控制陸地植物的數量，以控制地球大氣氧氣和二氧化碳的成分比。
壹、研究史
光呼吸和光合作用在大氣中存在光照條件下同時進行，加上細胞本身會進行呼吸作用，壹般的氣體交換方法難以發現和測定光呼吸。因此光呼吸的發現較晚。1920年，德國的奧托·瓦布（Otto Warburg）發現光合速率會因為氧分壓的升高而降低，後來這現象就被命名為瓦布效應。而約翰·德柯爾（John Decker）在1955年偶然通過實驗，觀察到煙草葉在光照突然停止之後釋放出大量的二氧化碳。他當時稱之為“二氧化碳的猝發”，並認為這是在光照條件下發生的“呼吸”。光呼吸有此得名。60年代初，科學家應用紅外CO2分析儀和同位素示蹤技術更深入地了解了光呼吸。1972年，由愛德華·托爾伯特（Nathan Edward Tolbert）正式闡明光呼吸機制。但是該過程中所涉及的酶經過了很長壹段時間才得到識別，但人們對於中間產物在各細胞器中的轉運和光呼吸的調節，則所知甚少。
二、概念辨析
“光呼吸”中含有“呼吸”壹詞，但該過程並不是真正的細胞呼吸作用，行光呼吸細胞中進行的真正呼吸作用被專稱為暗呼吸（細胞呼吸是細胞內分解有機物質產生能量的過程，與日常聽到的呼吸不壹樣，後者指的是呼吸道的氣體交換。註意：文中若提到呼吸，指的均為細胞呼吸作用）。加上“暗”字是為了與光呼吸有所區別，因為光呼吸只在光照下才會發生，這也是其名字中“光”（希臘語：Φωτο）的由來。而暗呼吸既在有光，也在沒有光的情況下發生。
光呼吸被冠以“呼吸”二字（英語：Respiration），是因為光呼吸與呼吸作用（在行光呼吸細胞中則為暗呼吸）的投入產出壹樣，就是說氧氣參加了反應並被消耗，過程中會釋放二氧化碳。但兩者除了在是否需要光照這壹點上存在差異之外，還有光呼吸過程要消耗ATP，即能量，還要消耗還原當量NADPH，這是和暗呼吸不壹樣的，暗呼吸是細胞獲得能量的途徑。第三點，光呼吸發生的場所為葉綠體，過氧化物酶體和線粒體，與暗呼吸在細胞質和線粒體發生有區別。
“所有行光合作用的細胞”包括植物，藻類，眼蟲，藍藻，紫細菌，綠細菌和太陽細菌。但是，像藍藻和藻類這種水生的生物，它們具有從周圍介質中主動吸收無機碳並積累的能力。藍藻的細胞膜上有碳酸根泵，它能提高羧化體（Carboxysome）中二氧化碳濃度的作用，而羧化體正是藍藻卡爾文循環發生的場所。而相應地，藻類也有類似機制，其中澱粉核可能起到重要作用。高濃度的二氧化碳會壓制光呼吸。加上藍細菌沒有葉綠體，過氧化物酶體，線粒體的原核生物，光呼吸即使會發生，也只能進行到乙醇酸壹步。所以，在20世紀80年代有人懷疑，究竟藍藻中是否會發生光呼吸。目前的情況是，有人認為藍細菌能有效壓制光呼吸，但不能完全避免乙醇酸的產生。生成的乙醇酸可能會被排出，甚至可能會被菌落的其他個體作為碳源吸收。
2—磷酸乙醇酸是光呼吸過程中出現的第壹個產物，它是壹個具有二個碳原子的化學物質，因此人們又將光呼吸稱為C2光呼吸碳氧化循環（C2 photorespiration carbon oxidation cycle，PCO），或簡稱C2循環。除此之外，光呼吸還有別的名稱：氧化的光合碳循環（Oxidative photosynthetic carbon cycle），乙醇酸途徑（Glycolate pathway）或C2旁路。
三、過程
光呼吸涉及三個細胞器的相互協作：葉綠體、過氧化物酶體和線粒體。整個過程可被看作由RuBP被加氧分解為2—磷酸乙醇酸和3—磷酸甘油酸開始，經過壹系列的反應將兩碳化合物磷酸乙醇酸生成3—磷酸甘油酸，後者進入卡爾文循環，可再次生成為RuBP。而葉綠體內進行的是光呼吸開始和收尾的反應，過氧化物酶體內進行的是有毒物質的轉換，而線粒體則將兩分子甘氨酸合成為壹分子絲氨酸，並釋放壹分子二氧化碳和氨。在光呼吸過程中產生的氨，細胞能通過谷氨酰胺—谷氨酸循環快速固定再次利用高效回收，這個過程消耗壹分子ATP和NADPH。在陸生C3植物中，在光呼吸過程中產生的氨量比植物根部能吸收到的還要多，成為植物自身氮代謝的壹個重要環節。而且相比起根部通過吸收硝酸根或直接從根瘤中得到氨的固定途徑，光呼吸的氨固定效率要高出5到10倍。
葉綠體，過氧化物酶體和線粒體相互靠近，如果是這樣的話，底物在細胞器之間的擴散距離就會被縮短，反應速度自然會被加快。
1、葉綠體部分
光呼吸的開始部分：1分子氧氣能與1分子1,5-二磷酸核酮糖生成1分子2-磷酸乙醇酸（2-Phosphoglycolate）和3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate）。反應由1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶Rubisco催化。
這1分子磷酸乙醇酸會被磷酸乙醇酸磷酸酶脫去磷酸機團成為乙醇酸（Glycolate）。乙醇酸在葉綠體內膜上有相應的轉運體（Translocator），它協助乙醇酸離開葉綠體。乙醇酸到達過氧化物酶體時，會通過可能是由孔蛋白（Porin）組成的孔（Poren）進入過氧化物酶體。
而橫向來看，光呼吸的最終階段也是發生在葉綠體。由過氧化物酶體得來的甘油酸會轉變為3-磷酸甘油酸，而後者也是光呼吸開始時二磷酸核酮糖分解和卡爾文循環羧化階段的產物。3-磷酸甘油酸會進入卡爾文循環余下的兩個階段：還原階段（產物是丙糖磷酸Triosephosphate）和1,5-二磷酸核酮糖再生階段。
同時，葉綠體也能將α-酮戊二酸還原為谷氨酸。這是光呼吸過程中谷氨酸-酮戊二酸循環中的壹部分。再生的谷氨酸會再回到過氧化物酶體內與乙醛酸進行轉氨基作用。
2、過氧化物酶體部分
過氧化物酶體的基質是細胞中處理有毒物質的特殊場所。但通過對擬南芥（學名：Arabidopsis thaliana）的研究，過氧化物酶體具有比以前認為的（即脂類降解，光呼吸和過氧化氫解毒三大作用）更多功能。在光呼吸光程中產生的乙醛酸和過氧化氫（雙氧水）都是有毒害作用的物質。即使該兩種物質低濃度的存在於葉綠體中，也能夠完全阻斷光合作用的發生。原因是，乙醛酸和過氧化氫會氧化卡爾文循環中硫氧還蛋白的二硫鍵，硫氧還蛋白因此失去激活下遊蛋白的能力。乙醛酸還能抑制Rubisco。
在過氧化物酶體中，乙醇酸加氧成為乙醛酸，並生成過氧化氫。
過氧化氫會被過氧化物酶體中的過氧化氫酶（Catalase）催化為水和氧氣。而乙醛酸也會在谷氨酸的參與下通過轉氨基作用生成甘氨酸，催化的酶是谷氨酸乙醛酸轉氨酶。甘氨酸通過孔道逸出過氧化物酶體到達線粒體，通過轉運進入後者參加下壹步反應。
而在線粒體生成的絲氨酸則又會回到過氧化物酶體，這時的絲氨酸會作為氨基供體，通過絲氨酸乙醛酸氨基轉移酶（Serine glyoxylate aminotransferase SGAT）轉變為羥化丙酮酸，後者在NADH供氫的情況下被還原為甘油酸，返回葉綠體。而絲氨酸乙醛酸氨基轉移酶和谷氨酸乙醛酸轉氨酶所催化的反應都是植物體內調節氨基酸含量的重要過程。
與線粒體和葉綠體膜的選擇性通透不同，過氧化氫和乙醛酸非常容易通過過氧化物酶體膜逸出。但這並未發生，是因為過氧化物酶體的基質的特殊性質。實驗發現，倘若線粒體或葉綠體的膜被破壞（例如將兩者懸浮於水中，所謂的“滲透休克”即會發生細胞膜破裂），線粒體和葉綠體的內容物會溶解。但過氧化物酶體的內容物在膜破裂後卻會以顆粒狀存在，顆粒大小與原過氧化物酶體相當。這說明，在過氧化物酶體中，酶是以復合體（Multienzymcomplex）的形式結合在壹起的。壹系列的酶促反應在復合體中各個部分之間能快速傳遞，又能防止底物逸出和副反應的發生，是壹種非常高效的代謝形式，被稱為“代謝物溝道效應”（Metabolite channelling）。
3、線粒體部分
在線粒體中，兩分子的甘氨酸會在甘氨酸脫羧酶復合體的作用下脫去壹分子二氧化碳和氨，生成壹分子絲氨酸。
這壹步反應其實是非常復雜的。甘氨酸脫羧酶復合體由含硫辛酰胺輔基的H蛋白，含磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate）輔基的P蛋白，含四氫葉酸（Tetrahydrofolate）的T蛋白和L蛋白組成。參與反應的壹分子甘氨酸首先與P蛋白的吡哆醛上的醛基反應，生成壹分子施夫堿。甘氨酰殘基然後會被脫羧（除去-COO-），只剩下-CH2NH3+，再後會被帶到H蛋白的硫辛酰胺殘基上，這是壹步氧化還原反應，其中硫辛酰胺的二硫鍵被還原。之後T蛋白參與反應，斷開碳原子和氮原子之間的連接。氮元素以氨的形式釋放。而碳原子則被T蛋白轉移到另壹甘氨酸的α碳原子上，成為壹分子絲氨酸。
反應中生成的NADH能夠被線粒體呼吸鏈用作能量的生成，同時也能作為還原當量被供給其他細胞器利用。綠色植物線粒體具有很強的甘氨酸氧化能力，其甘氨酸脫羧酶復合體可占線粒體中溶解蛋白質的30到50%。非綠色植物的甘氨酸氧化蛋白含量則很少，甚至缺失。