有機磷，氨基甲酸酯，重金屬汞和非金屬砷的毒性效應是什麽?

有機磷農藥(有機磷酸酯類農藥)在體內與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶,膽堿酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰膽堿的作用,致組織中乙酰膽堿過量蓄積,使膽堿能神經過度興奮,引起毒蕈堿樣、菸堿樣和中樞神經系統癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶壹般約經48小時即"老化",不易復能。

某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發性神經毒作用,是由於有機磷農藥抑制體內神經病靶酯酶(神經毒性酯酶),並使之"老化",而引起遲發性神經病。此毒作用與膽堿酯酶活性無關。

緩釋微膠囊劑型的有機磷農藥，作用時間可較長。

有機磷和氨基甲酸酯兩類農藥是農藥急性中毒的主要原因，也是目前蔬菜中農藥殘留的重點檢測品種，酶抑制法就是基於它們對昆蟲的毒理機制而建立起來的檢測方法。有機磷和氨基甲酸酯殺蟲劑的***同毒理機制是抑制昆蟲乙酰膽堿酶（Ache）和羧酸酯酶的活性，造成乙酰膽堿（Ach）和羧酸酯的積累，影響昆蟲正常的神經傳導而致死。

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及面板吸收而進入人體。血液中砷95%—99%在紅細胞內與珠蛋白結合。組織中砷主要分布於肝、腎、胃腸壁、肌肉等處，面板、毛發、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫。體內砷主要由腎臟和消化道，部分由面板、毛發、指甲排出。砷的毒性作用是砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、膽堿氧化酶、轉氨酶、a-甘油磷酸脫氫酶、6-磷酸葡萄糖脫氫酶或細胞色素氧化酶等受抑制後幹擾細胞的正常代謝，影響呼吸和氧化過程，使細胞發生病變，還可抑制細胞分裂和增殖。此外，砷酸和亞砷酸在許多生化過程中能取代磷酸，從而使氧化磷酸過程脫偶聯，減少高能磷酸鍵形成，從而幹擾細胞的能量代謝。代謝障礙道先可危害神經細胞，引起中毒性神經衰弱癥狀和多發性神經炎等。砷還能直接損害小動脈和毛細管壁，也可作用於血管舒縮中樞，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重臟器損害。硫化砷如雄黃、雌黃在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大，毒性亦最強。三氧化二砷和三氯化砷對眼、上呼吸道和面板均有 *** 作用。砷化氫中毒機制完全不同：抑制谷胱甘肽過氧化物酶作用，導致過氧化物的形成而發生溶血；也可能是砷與巰基結合，損害紅細胞膜鈉、鉀泵功能。大量血管內溶血後，常發生急性腎功能衰竭。砷中毒劑量為5～50mg，致死量60～200mg。

汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之壹，汞鹽在消化道的吸收量約10％。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部撥出甚微。體內汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內排泄量較多。

汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性。由於這些酶和功能基團的活性受影響，阻礙了細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和壞死。近年來，發現汞對腎臟損害，以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合征或腎小球腎炎。

為什麽非金屬砷是重金屬五毒之壹

砷具有來兩性,具有金屬性質的非金屬汞(Hg)、鎘（Cd）、鉛(Pb)、鉻(Cr)和砷(As)，俗稱“五毒”。以上這五種元素都是重金屬元素

這些毒性元素在水體當中不能夠被微生物所降解，它們將不斷地擴散、轉移、分散、富集。富集之後的重金屬在人體內產生更大的毒性，在化學上叫“毒性放大”。

日本水俁縣在20世紀50年代初期，人們就發現這裏有些貓不知道什麽緣故竟向河裏跳去。後來有些婦女突然四肢麻木，精神失常，壹會兒酣睡，壹會兒興奮異常，身體痛得慘叫，最後死去。這種不知名的病後來有人稱之為“水俁病”。經過環境工作者研究發現，造成這種病的根源是汞汙染。由於石油化工廠排放出含汞的廢水，人們食用了被汞汙染和富集了甲基汞的魚、蝦、貝類等水生生物，因此造成大量食用者中樞神經中毒。在這次中毒事件中，汞中毒者達283人，其中60多人死亡。在天然水體中，每1升水如果合有0．01毫克的汞，就會對人體產生強烈的毒性，而且可以通過食物鏈不斷在體內放大。汞壹旦以有機汞或甲基汞的形態進入人體內，馬上與人體內的酶發生反應，分解酶並使之失去活性，還可以侵入腦及胎盤的供血組織，不僅傷害人腦，還可以傳給胎兒。

鎘在人體內積累的時間長了之後，會引起高血壓，導致心血管系統疾病。如日本發現的“骨痛病”就是鎘積累過多而造成的，這種病會引起腎臟功能失調。骨中鈣如果被鎘所取代，骨骼就會軟化，這種病潛伏期可長達10—30年。

既然這“五毒”有如此惡劣的毒性作用，人類是不是可以完全隔離這幾類物質，不需要他們存在呢?不是的，痕量的金屬元素是動、植物及人體所必需的，比如適量的鉻元素在人體內的血液中可以進行過剩糖的轉化，防止糖尿病，如果人體組織中的鉻減少，則會嚴重地降低人的食欲。

另外這幾種金屬同樣也是工業中必不可少的元素，五毒之最——“汞”在工業中應用得相當廣泛，如電器裝置控制儀表中的溫度計、壓力計、大電流開關等；在農業上也廣泛地應用於殺菌劑、防止木頭腐爛等等。鎘在油漆顏料當中廣泛地使用，也用於電池和照相中。

其離子有很強的氧化性，可以因氧化而使動物蛋白質細胞變性。它雖然不是金屬，但是在元素周期表中處於金屬與非金屬分界線壹處，而且單質具有金屬光澤，外觀很像金屬，但是外觀說明不了什麽，關鍵是其性質具有金屬特性

聚氨基甲酸酯英文怎麽說

Polyurethane

英音：/,p?li'jur?,θein/

美音：/,pɑl?'jur?,θen/

氨基甲酸酯中的氨基多少度和異氰酸酯反應

用苯胺與甲醛在酸性條件下進行縮合是國外生產MDI完全成熟的技術路線、反應物用堿中和後進行蒸餾，得到二苯基甲烷二胺（MDA）。將MDA用溶劑溶解後，進行光氣化反應制成多苯基多異氰酸酯4.4-MDI 2.4-MDI 2.2-MDI或混合PMDI，再進行蒸餾精制，得純MDI。遊離胺與光氣反應是MDI最重要的方法，反應前先將胺溶解在惰性溶劑內，於低溫下連續地加入相同溶劑的過量光氣，形成氨基甲酰氯和胺鹽酸鹽漿料，再加熱至高溫，並通入過量光氣，直至獲得清澈的溶液。此反應在約20%的溶液中進行，為減少副反應，光氣必須過量50%以上。光氣對人體毒性大，並具有殺傷力，為此中央對之控制極嚴，而且，光氣法生產投資大，光氣不便運輸和貯存，產生的氯化氫嚴重腐蝕裝置，生產要求苛刻，操作危險性大，裝置檢修不易。如今，人們都在積極開發替代光氣的方法。

美國孟山都公司已發表了專利。采用胺、二氧化碳和脫水劑等非光氣法生產TDI和MDI。反應在近乎常壓和較低的壓力下先生成氨基甲酸酯，再用五氧化二磷和三乙胺做脫水劑脫水生成異氰酸酯。從整個反應來看，今後的主導方向是催化羰基合成氨基甲酸酯後再熱解成MDI。據報道，德國BASF公司在比利時和美國建有氨基甲酸酯法的工業生產裝置。朝日公司報導的資料顯示，非光氣法較光氣法生產成本降低20%。

氨基甲酸酯法是將苯胺與氨基甲酸酯先制成苯胺基甲酸酯，再與硝基苯在硫酸存在下生成MDI的混合物，再經蒸餾得成品。

苯胺先與壹氧化碳，乙醇和氧氣反應生成苯胺基甲酸乙酯（EPC）。然後EPC與甲醛液進行濃縮生成雙核甲撐二苯二氨基甲酸乙酯（MDV），產物再經熱解生成MDI及乙醇，再回圈進行羰基化反應。

在反應過程中，苯胺的存在可減少硝基苯的羰基化反應使生成氨基甲酸酯的產量增加。為使反應順利進行。通常使甲醇過量。原料投料比為：甲醇：苯胺：硝基苯：催化劑13.5：1.0：1.0：0.002，在CO壓力為6.87Mpa和160℃下反應3.5h，生成EPC。采用的催化劑為新羰基化物，反應液快速排出送往下部的轉鼓。

過量的壹氧化碳和副產二氧化碳送往攪拌反應器內促進溶液和有機物混合，反應采用電感應線圈加熱，在甲醛液/硫酸層和EPC/有機層介面反應，控制反應溫度75℃，在常壓下生成中間產物MDV/PMDV。

反應物隨後進入有機物/溶液分離器，分出絕大部分H2SO4催化劑回圈使用。有機層水洗除去殘余的硫酸和未反應的甲醛。

反應混合物中包含未反應的EPC、MCV/PMDV、有機溶劑和反應中間體、從有機/溶液分離器流出物與液體催休劑，進入第二濃縮反應器內於75℃和在常壓下用大約20min時間轉換成MDV/PMDV。

生成的MDV/PMDV經提純進入降解器內，在隋性溶劑存在下，控制反應溼度250℃，壓力20Pa，滯留時間1h，連續通入氮氣，從反應器中脫除過量甲醇。底部產物送往MDI萃取塔，分出MDI和副產物聚異氰酸酯。

聚氨基甲酸酯纖維(氨綸)屬於聚酯纖維嗎?

氨綸屬於聚氨酯纖維，絕不屬於聚酯纖維。

聚氨酯纖維與聚酯纖維是合成纖維中的兩個不同的類別。

這就像白俄羅斯不屬於俄羅斯，就像小熊貓與大熊貓是兩個品種。

滌綸才屬於聚酯纖維！請看合纖分類：

聚酰胺纖維，錦綸，Polyamide Fibre，尼龍，Nylon，PA

聚酯纖維，滌綸，Polyester Fibre，Terylene，Polyester，PES，Polyethylene Terephthalate，PET

聚丙烯腈纖維，腈綸，Acrylic Fibre，Polyacrylonitrile，Acrylic，PVN