許多病人問:為什麽半麻手術後腰腿痛? 因為半身麻醉存在的神經毒性。利多卡因應用於腰麻壹直被認為有良好的安全性。1991 年, Rig ler 首先報告4 例應用高比重5%利多卡因持續蛛網膜下腔麻醉後發生馬尾綜合征的病例。1993 年, Schneider 等報告了4 例患者接受5%利多卡因蛛網膜下腔麻醉後發生短暫神經毒性癥狀。神經毒性綜合征出現在椎管內麻醉作用消失、神經功能完全恢復後的數小時至24 小時內, 臨床癥狀表現為臀部疼痛並且向雙下肢放散, 疼痛的程度由輕度到重度不等, 通常在5 d 內自然消失。與馬尾綜合征的不同在於馬尾綜合征表現為下肢無力與直腸、膀胱功能受損。神經毒性綜合征患者在神經系統檢查、核磁***振及電生理檢查中均未見異常發現。利多卡因所致的神經毒性綜合征發生率遠遠高於其他局麻藥, 所有的局麻藥物或多或少都具有潛在的神經毒性, 它取決於藥物的劑量及暴露時間。 臨床上采用不同局麻藥( 利多卡因、甲哌卡因、普魯卡因、丁卡因、布比卡因、羅哌卡因) 、不同濃度、不同比重、不同手術體位的脊麻中, 均有發生神經毒性綜合征 的報道,原因尚不完全清楚, 可能與下列因素有關:局麻藥固有的脊神經毒, 特別是利多卡因, 腰麻可刺激神經根而引起的神經根炎;穿刺損傷; 神經缺血;手術體位導致坐骨神經過度牽拉;穿刺針尖位置, 加入葡萄糖使局麻藥的分布不勻或再次分布; 患者早期活動和脊髓背根神經元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳機點;骶尾部的穿刺針尖可能是局麻藥神經毒的敏感部位。神經毒性綜合征 發生與局麻藥濃度、藥物比重及滲透壓無關。 局麻藥產生神經毒性的機制: 1. 局麻藥對脊神經的直接毒性:註入硬膜外腔和蛛網膜下腔的局麻藥直接作用於神經細胞, 對細胞膜產生潛在的損傷,破壞神經纖維膜的磷脂和蛋白結構, 可產生不可逆性膜破裂, 同時也破壞細胞氧化磷酸化過程, 影響線粒體跨膜動作電位, 促進神經元程序化死亡 。鞘內註入不同濃度局麻藥後, 腦脊液中谷氨酸濃度增高, 脊髓運動神經元發生組織病理學改變, 暗示脊神經前根及後根受損; 在顯微鏡下還觀察到, 脊髓脊索空泡形成, 運動神經元染色質溶解破壞。而這種組織病理學的改變與感覺功能評分密切相關, 與谷氨酸峰濃度無關。利多卡因神經毒性最強, 羅哌卡因毒性最弱 。局麻藥神經毒性由低到高排序為普魯卡因=甲哌卡因< 羅哌卡因= 布比卡因< 利多卡因< 丁卡因< 二丁卡因 。當再生神經暴露於局麻藥時, 神經幹( 生長圓椎) 迅速被損害。 2 神經局部缺血和血腦屏障的破壞:神經元長時間暴露於高濃度局麻藥可引起神經元血流減少, 局麻藥加入腎上腺素可進壹步延長脊神經與局麻藥的接觸時間, 血流進壹步減少。因此, 有人提出, 局部缺血是局麻致藥神經損害的機制假說。有人認為, 局麻藥抑制內皮依賴性血管擴張, 幹擾前列腺素合成, 使血管收縮, 導致神經元缺血缺氧, 認為是壹種缺氧性損傷。 3 細胞內鈣離子濃度增加:增加細胞內鈣離子濃度, 可在5 min 內充分誘導延遲性神經死亡。在局麻藥對急性分離的大鼠脊髓背根神經節電生理變化實驗中發現, 局麻藥引起的脊髓背根神經節毒性與局麻藥阻滯的細胞膜鈉通道無關, 局麻藥可引起細胞內鈣離子濃度升高, 且升高的程度與局麻藥的神經毒相壹致; 在細胞外液中加入CAPTA, 導致細胞外液無鈣, 則局麻藥引起的脊髓背根神經節損傷程度明顯減輕,因此認為, 細胞內鈣超載是局麻藥脊神經毒的產生原因。 4 親神經因子( neuro tro phic facto rs) 的缺乏:局麻藥幹擾親神經因子的軸突傳遞, 使細胞體中缺乏親神經因子, 可能引起延遲性神經損害。在細胞核斷裂過程中由於酶作用所致, 可能是神經延遲損傷的作用機制。 神經毒性綜合征臨床癥狀 主要表現為術後24 h 內, 脊麻已完全恢復後出現的下肢( 包括臀部、大腿及小腿) 的疼痛。這種疼痛大多在手術第2 日消失, 最長的持續了5 d, 只有1 例患者長達10 d;所有患者均未出現神經後遺癥; 疼痛性質為燒灼樣痛、壓榨樣痛或者放射性痛, 其中50% 的患者認為疼痛向下肢放散, 50%~ 100%的患者訴有腰背部疼痛, 這些都可能會對神經毒性綜合征與硬膜外血腫及神經根損傷的鑒別診斷造成困難。 神經毒性綜合征與永久性神經並發癥 永久性神經功能障礙不同於根性癥狀、癱瘓及馬尾綜合征, 在全身麻醉和區域麻醉後均有相關的報道。多數病例均與多種因素有關, 在麻醉方法間無顯著性差異, 可能與已存在的神經病理改變有關, 也可能是由於患者體位不當造成的。與區域麻醉相關的神經後遺癥非常少見。可能的原因有:使用抗凝藥物, 包括低分子肝素引起的鞘內血腫 ; 脊髓局部缺血; 機械損傷和神經毒性。 預防和治療 鑒於發生TNS 的危險因素, 應註意術中患者體位的正確擺放。對非臥床術後早期活動的患者, 椎管內應用利多卡因需要對其藥效、作用時間及危險因素綜合考慮選用。其他的局麻藥如羅哌卡因、左旋布比卡因和氯普魯卡因應成為蛛網膜下腔麻醉的首選藥物,氨丁三醇及非甾體抗炎藥治療可能有效。
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