慢性蕁麻疹是壹種常見的皮膚病，以瘙癢和風團為特征，通常由過敏和非過敏機制誘發。約15%~25%的患者壹生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹找不到外因。這些患者傳統上被稱為慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可持續20年。
慢性蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的了解其發病機制，指導治療。根據病史和實驗室檢查，蕁麻疹可分為過敏性蕁麻疹和非過敏性蕁麻疹，其中過敏性蕁麻疹又可分為過敏原特異性IgE介導的蕁麻疹和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的是嘗試特異性免疫療法治療IgE介導的蕁麻疹。慢性蕁麻疹炎癥細胞的浸潤方式類似於過敏原誘導的延遲相反應，表現為淺表血管周圍炎癥。然而，細胞因子分泌模式{白細胞介素-4(IL-4)、白細胞介素-5(IL-5)和r-IFN)}表明Th0或混合th6+0/Th2反應模式，而不是簡單的Th2反應。
抗過敏特異性IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學；
目前，慢性蕁麻疹的發病機制多以自身免疫性理論研究，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受到臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病過程中最重要的介質，但急慢性蕁麻疹患者服用抗組胺藥後很快就會消失，蕁麻疹也隨之緩解。根據上述IgE介導的免疫理論，組織中的肥大細胞和向組織循環或趨化的嗜堿性粒細胞是組胺產生的兩個主要來源，而肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面存在IgE高親和力受體，過敏原結合可導致後者交聯，誘導細胞內主要炎癥介質組胺的釋放。組胺和其他介質也可以通過非過敏機制釋放。除組胺外，其他肥大細胞介質(白毛癥)也在蕁麻疹中起作用。
有研究認為約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，有足夠證據證明部分慢性蕁麻疹患者體內存在功能性抗IgE受體抗體和/或可使皮膚肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫粒的抗IgE抗體。在急性發作時，約58%的患者存在IgE分子的自身抗體，25%的患者存在抗IgE抗體，血清中IgE抗體的升高是組胺等炎癥介質分泌的主要原因。壹些病例報道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑在治療壹些慢性蕁麻疹中是有效的。
慢性蕁麻疹的治療
慢性蕁麻疹的嚴重程度和臨床類型差異較大，治療方案應個體化。與其他過敏性疾病壹樣，如果有明確的過敏原，治療計劃應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹常用的藥物是抗組胺藥。1代如撲爾敏能有效減輕癥狀，減少皮損數量，但有嗜睡、抗膽堿能等不良反應。第二代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用較弱，是目前臨床壹線用藥。但我們會發現，抗組胺藥對蕁麻疹起效快，但服藥後可控制，不服藥仍會發生蕁麻疹。從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療時斷時續，至今仍無法擺脫蕁麻疹。近年來，通過對過敏性疾病和IgE介導的過敏的研究，抗IgE抗體免疫療法已被引入壹些慢性過敏性疾病，如慢性蕁麻疹、特應性皮炎(濕疹)、常年性鼻炎和咳嗽變異性哮喘。
康敏源抗過敏益生菌可參與過敏原特異性IgE介導的免疫過敏反應。將人樹突狀細胞與調節白細胞介素(IL-12)分泌的抗過敏益生菌Th1共培養後，篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌株。康敏源抗過敏益生菌可以利用活性和非致病微生物，改善人體最大的免疫器官——腸道微生物的生態平衡，進壹步促進免疫耐受。唾液乳桿菌具有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上降低體內IgE濃度，使過敏原不能與體內IgE抗體結合，從而不再發生壹系列過敏生化反應。所以康敏源益生菌可以抵抗IgE抗體，調節過敏體質，而藥物只能緩解癥狀，不能調節過敏體質。抗過敏藥物與抗過敏益生菌抗IgE抗體免疫治療的有效結合也能產生理想的康復效果，最終能縮短蕁麻疹的治療療程，降低蕁麻疹的復發率。
蕁麻疹，俗稱“皮疹”，是由於皮膚和黏膜的擴張和通透性而引起的局限性水腫反應。蕁麻疹可以發生在任何年齡，最常見於20-40歲的成年人，女性多於男性。根據病程的不同，蕁麻疹可分為急性和慢性兩種。急性蕁麻疹的病程在6周以內，壹般病程為1~2周，多發生於兒童和青少年，大多數患者病因明確。蕁麻疹病變以風團為特征，有以下臨床特征:1)風團是壹種界限清楚的水腫性病變，顏色鮮紅蒼白；2)大小不壹，圓形、環形或向四周擴散形成不規則形狀，可融合成片；3)突發，壹般在1~24h內消失，反復發作，消失後不留痕跡；4)伴有嚴重瘙癢或燒灼感；5)風團可發生在任何地方，以及腹痛、腹瀉、喉頭水腫等。粘膜受累時發生，後者如果發生在重癥患者身上可能會危及生命；6)部分患者伴有發熱、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、頭痛、頭暈、血壓下降等全身癥狀。嚴重者可出現過敏性休克癥狀。
過敏性蕁麻疹的診斷
蕁麻疹可以根據病史和臨床表現進行診斷，但很難確定病因，要靠詳細的病史、體格檢查和必要的實驗室檢查。病史詢問應包括以下幾個方面:風團的發病時間、持續時間和頻率、晝夜變化規律、風團的大小、形狀和分布、是否伴有血管性水腫、伴隨癥狀、家族過敏性疾病史、是否患有內科疾病、感染性疾病、用藥史、手術史、治療效果、個人愛好、飲食、吸煙習慣、生活環境和工作類型、蚊蟲叮咬、女性患者與月經周期的關系等。另外，抗核抗體和IgE抗體的檢測，IgE抗體的升高對蕁麻疹的診斷也很有幫助。
過敏性蕁麻疹的治療
(1)壹般治療
治療蕁麻疹最重要的是消除或治療刺激因素或病因，因為消除刺激因素或可疑因素後，蕁麻疹可能會自然消退。反過來，蕁麻疹在再次暴露於相關因素後復發，可以為確定病因提供證據。
(2)系統治療
目前，全身治療措施主要包括抑制肥大細胞釋放介質和控制炎癥反應等。補充抗過敏益生菌康敏源降低血清IgE抗體，全身抗過敏綜合治療有利於縮短蕁麻疹的治療周期。
1，抑制肥大細胞釋放介質
肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發病的重要環節。抑制肥大細胞釋放介質在蕁麻疹的治療中有著非常重要的地位，但能穩定肥大細胞膜、抑制肥大細胞釋放介質的有效藥物卻很少。腎上腺皮質激素雖然對肥大細胞介質有很強的抑制作用，但必須大劑量長期使用，因此可能產生不良反應。
2、抗組胺藥
常用的藥物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，它們可以在體內競爭組胺，從而有效緩解過敏癥狀。但西替利嗪可引起部分患者嗜睡，咪唑斯汀可引起心電圖Q-T間期延長、肝損害等不良反應，因此腎臟疾病患者應少用。
急性蕁麻疹可選擇1~2種。
對於慢性蕁麻疹，可根據出現風團的時間決定給藥時間。如果早晨風團較多，睡前應給予稍大劑量；睡前風團較多時，晚飯後給稍大劑量。當抗組胺藥無效時，可以同時使用兩種藥物。H1受體拮抗劑和H2受體拮抗劑聯合應用治療頑固性蕁麻疹。
3.康敏源過敏益生菌降低過敏原特異性IgE抗體免疫調節過敏:
目前人們只關註蕁麻疹的治療，而沒有關註過敏反應本身:過敏原的刺激導致人體免疫功能紊亂，導致體內免疫球蛋白E異常升高。反復接觸過敏原導致體內大量IgE抗體並長時間附著在免疫細胞上，從而導致組胺等炎癥介質的分泌，危害自身。從蕁麻疹的免疫學角度來說，根本的治療應該是控制IgE，目前蕁麻疹的治療大多停留在抗組胺等炎癥階段，有些人會嘗試通過提高免疫力來治療，但過敏並不是免疫力低下引起的，人體內五種免疫球蛋白分泌失衡才是發病的根本原因。目前國際免疫學研究中IgE抗人抗體解決蕁麻疹的治療方法是補充抗過敏益生菌康敏源降低人體內的IgE抗體，通過刺激幹擾素分泌來調整免疫球蛋白平衡，從而恢復人體的免疫反應。抗過敏藥物和抗過敏益生菌的有效結合也能產生理想的康復效果。
(3)局部治療
具有舒緩、止癢和收斂作用的局部應用藥物，如爐甘石洗劑，每天使用幾次。
(D)非藥物抗過敏免疫調節:過敏兒童腸道內缺乏抗過敏益生菌。
過敏原種類很多，如塵蟎、細菌、花粉、蛋白質、牛奶、大豆、小麥、黴菌、肉類等。許多醫學研究指出，“由於免疫耐受導致IgE分泌過多”而引起的過敏問題，與腸道內的好菌和壞菌密切相關。研究表明，過敏兒童腸道內的乳酸菌等有益菌較少。雖然自然界中存在數萬種乳酸菌菌株，但只有少數乳酸菌菌株具有抗過敏特性。這類對“免疫耐受IgE分泌過量”有特殊調節作用的細菌是由唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副幹酪乳桿菌和羅伊乳桿菌組合而成的康敏源益生菌。唾液乳桿菌的功效是降低血清IgE抗體，促進幹擾素分泌，提高Th1免疫應答。格氏乳桿菌的作用是降低血清IgG，有助於減少與過敏反應有關的細胞因子IL-5的分泌，能有效提高人體的免疫系統。康敏源增強型具有輔助調節過敏體質的能力。