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化膿性鼻炎專利方案

蕁麻疹,俗稱“皮疹”,是由於皮膚和粘膜小血管的擴張和通透性而引起的皮膚大小不壹的局限性水腫反應。眾所周知,蕁麻疹是壹種頑疾,如果在蕁麻疹發作期間接觸了過敏原,很容易復發。而且患有蕁麻疹,瘙癢難忍,降低了很多人的生活質量。

蕁麻疹根據病因和表現可分為自身免疫性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、膽堿能性蕁麻疹、遲發性應激性蕁麻疹、皮膚抓傷等。如果蕁麻疹風團每周至少發作兩次,持續6周以上,就會變成慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹不易治愈,病程半年至數十年不等。那麽,蕁麻疹出現後如何有效應對呢?

首先,我們來看看蕁麻疹的成因。

1,由感染引起

感染有三種:細菌感染、病毒感染和寄生蟲感染,任何壹種感染壹旦侵入人體都可能導致不良癥狀。最常見的病毒感染有金黃色葡萄球菌、肝炎、柯薩奇病毒等。寄生蟲感染多為蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲等。細菌感染是鼻竇炎、膿皰病和敗血癥。

2.物理因素

生活中壹些常見的刺激,如冷、熱、陽光、摩擦等,刺激人體;還有動物和植物的接觸:如蟲咬、毛毛蟲或蛾子的毛鱗刺入皮膚;或者皮膚接觸到蕁麻、羊毛等東西;而且強降溫也容易誘發蕁麻疹,比如長時間讓皮膚處於冷熱交替的環境中,皮膚的適應能力不強,從而引發蕁麻疹。

3.飲食影響

不正確的飲食也是導致蕁麻疹的原因之壹。有些人對某些食物敏感,或者對食物中的添加劑反應過度。

4.精神因素

蕁麻疹的出現也與精神因素密切相關。如果壹個人長期處於精神緊張、焦慮或無聊狀態,可能會對內分泌產生影響。從而影響皮膚狀況,進而誘發蕁麻疹。

蕁麻疹的發病機制

蕁麻疹是典型的IgE介導型,由IgE介導的肥大細胞脫顆粒,釋放組胺等炎癥介質引起。毛細滲透率的增加產生了風團。血管擴張引起的紅斑和炎癥介質刺激受體引起的瘙癢。經典理論認為,抗原與皮膚肥大細胞表面受體上的特異性IgE結合,刺激肥大細胞釋放組胺等炎癥介質。目前對慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是IgE介導的自身免疫性疾病理論,有足夠的證據證明大部分蕁麻疹患者體內存在功能性的抗IgE受體抗體和能使皮膚肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫顆粒的抗IgE抗體。血清總IgE高於正常,或嗜酸性粒細胞或嗜中性粒細胞較高。通過對皮膚組織提取液的檢查,發現皮疹和非皮疹區組胺水平升高,組胺釋放因子可激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺。

科學證明,蕁麻疹患者免疫系統的IgE免疫球蛋白比正常人高1-10倍。這些較高的IgE會擾亂人體的免疫系統,使其產生敏感體質,從而導致蕁麻疹,從而加強蕁麻疹的免疫防禦功能,提高對環境的適應能力。

如何治療蕁麻疹?

1,遠離過敏原

蕁麻疹是壹種皮膚過敏疾病,最根本的預防方法就是遠離過敏原。所以,如果是復發性蕁麻疹患者,需要去醫院做過敏原檢測,了解自己對哪些食物過敏。只要我們避開這些過敏原,就能有效預防蕁麻疹。

2.藥物療法

目前臨床上多采用口服抗組胺藥,皮質類固醇多為暫時抑制,如口服西藥、口服激素、外用乳劑、軟膏等。長期或大劑量外用激素類藥物,大部分蕁麻疹患者會發現吃了藥就好了,不吃就會出風團,而且比以前更嚴重。還是擺脫不了蕁麻疹。因此多用於治療急性蕁麻疹。

3.免疫抗過敏療法

近年來,通過對蕁麻疹發病機制和IgE介導過敏的研究,人們開始在慢性蕁麻疹等慢性過敏性疾病中幹預抗IgE抗體免疫治療。

新民康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫過敏反應。六種專利抗過敏菌株的組合能有效抑制IgE免疫球蛋白的異常升高,減少過敏原誘導的特異性IgE產生,修復過敏反應中受損的免疫細胞,最終起到防治蕁麻疹的作用。唾液乳桿菌具有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證,連續補充三個月以上降低體內IgE濃度,使過敏原不能與體內IgE抗體結合,從而不再發生壹系列過敏生化反應。因此,新民康益生菌可以抵抗IgE抗體,調節過敏體質,而藥物只能緩解癥狀,不能調節過敏體質。抗過敏藥物與抗過敏益生菌抗IgE抗體免疫治療的有效結合也能產生理想的康復效果,最終能縮短蕁麻疹的治療療程,降低蕁麻疹的復發率。

4.養成良好的生活習慣

平時註意均衡飲食,多運動,保持心情愉快,睡眠質量好。這些良好的生活習慣可以使人的體質更好,身體的抵抗力也會更好,從而遠離疾病。

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