蕁麻疹根據病因和表現可分為自身免疫性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、膽堿能性蕁麻疹、遲發性應激性蕁麻疹、皮膚抓傷等。如果蕁麻疹風團每周至少發作兩次，持續6周以上，就會變成慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹不易治愈，病程半年至數十年不等。那麽，蕁麻疹出現後如何有效應對呢？
首先，我們來看看蕁麻疹的成因。
1，由感染引起
感染有三種:細菌感染、病毒感染和寄生蟲感染，任何壹種感染壹旦侵入人體都可能導致不良癥狀。最常見的病毒感染有金黃色葡萄球菌、肝炎、柯薩奇病毒等。寄生蟲感染多為蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲等。細菌感染是鼻竇炎、膿皰病和敗血癥。
2.物理因素
生活中壹些常見的刺激，如冷、熱、陽光、摩擦等，刺激人體；還有動物和植物的接觸:如蟲咬、毛毛蟲或蛾子的毛鱗刺入皮膚；或者皮膚接觸到蕁麻、羊毛等東西；而且強降溫也容易誘發蕁麻疹，比如長時間讓皮膚處於冷熱交替的環境中，皮膚的適應能力不強，從而引發蕁麻疹。
3.飲食影響
不正確的飲食也是導致蕁麻疹的原因之壹。有些人對某些食物敏感，或者對食物中的添加劑反應過度。
4.精神因素
蕁麻疹的出現也與精神因素密切相關。如果壹個人長期處於精神緊張、焦慮或無聊狀態，可能會對內分泌產生影響。從而影響皮膚狀況，進而誘發蕁麻疹。
蕁麻疹的發病機制
蕁麻疹是典型的IgE介導型，由IgE介導的肥大細胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質引起。毛細滲透率的增加產生了風團。血管擴張引起的紅斑和炎癥介質刺激受體引起的瘙癢。經典理論認為，抗原與皮膚肥大細胞表面受體上的特異性IgE結合，刺激肥大細胞釋放組胺等炎癥介質。目前對慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是IgE介導的自身免疫性疾病理論，有足夠的證據證明大部分蕁麻疹患者體內存在功能性的抗IgE受體抗體和能使皮膚肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫顆粒的抗IgE抗體。血清總IgE高於正常，或嗜酸性粒細胞或嗜中性粒細胞較高。通過對皮膚組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區組胺水平升高，組胺釋放因子可激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺。
科學證明，蕁麻疹患者免疫系統的IgE免疫球蛋白比正常人高1-10倍。這些較高的IgE會擾亂人體的免疫系統，使其產生敏感體質，從而導致蕁麻疹，從而加強蕁麻疹的免疫防禦功能，提高對環境的適應能力。
如何治療蕁麻疹？
1，遠離過敏原
蕁麻疹是壹種皮膚過敏疾病，最根本的預防方法就是遠離過敏原。所以，如果是復發性蕁麻疹患者，需要去醫院做過敏原檢測，了解自己對哪些食物過敏。只要我們避開這些過敏原，就能有效預防蕁麻疹。
2.藥物療法
目前臨床上多采用口服抗組胺藥，皮質類固醇多為暫時抑制，如口服西藥、口服激素、外用乳劑、軟膏等。長期或大劑量外用激素類藥物，大部分蕁麻疹患者會發現吃了藥就好了，不吃就會出風團，而且比以前更嚴重。還是擺脫不了蕁麻疹。因此多用於治療急性蕁麻疹。
3.免疫抗過敏療法
近年來，通過對蕁麻疹發病機制和IgE介導過敏的研究，人們開始在慢性蕁麻疹等慢性過敏性疾病中幹預抗IgE抗體免疫治療。
新民康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫過敏反應。六種專利抗過敏菌株的組合能有效抑制IgE免疫球蛋白的異常升高，減少過敏原誘導的特異性IgE產生，修復過敏反應中受損的免疫細胞，最終起到防治蕁麻疹的作用。唾液乳桿菌具有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上降低體內IgE濃度，使過敏原不能與體內IgE抗體結合，從而不再發生壹系列過敏生化反應。因此，新民康益生菌可以抵抗IgE抗體，調節過敏體質，而藥物只能緩解癥狀，不能調節過敏體質。抗過敏藥物與抗過敏益生菌抗IgE抗體免疫治療的有效結合也能產生理想的康復效果，最終能縮短蕁麻疹的治療療程，降低蕁麻疹的復發率。
4.養成良好的生活習慣
平時註意均衡飲食，多運動，保持心情愉快，睡眠質量好。這些良好的生活習慣可以使人的體質更好，身體的抵抗力也會更好，從而遠離疾病。