其次，肝癌患者出現發熱癥狀後，應針對引起肝癌發熱的具體病因采取恰當的治療措施，如：
①如是細菌感染引起的發熱，就應及時配合消炎藥物治療，體溫過高時需及時控制體溫(藥物降溫或物理降溫均可);
②如是介入後發燒，體溫不超過38.5℃，且病人能耐受時可暫時不用降溫治療，以利於壞死組織的吸收，但應註意病人的保暖和病室的通風透氣，此外還應密切觀察體溫變化，出現高熱癥狀時需即時給予物理降溫(用60%醫用酒精 40%的溫水混合，擦前胸、後背、腳心、手心或用冷敷冰袋等)或藥物降溫，並結合抗生素藥物治療，以預防因介入操作致外源性感染，等等。
此外，肝癌患者出現發熱癥狀後還應註意保暖以及加強其他護理工作，如保證室內空氣流通性良好，囑咐、協助肝癌發熱病人多喝開水、勤換衣褲(保持衣物的幹燥、清潔)，等等。發熱患者加強口腔護理及預防呼吸道感染。
同時肝癌發熱還要註意提高患者免疫力，加強自己的身體機能，減少感染發熱等情況。
在人類與肝癌抗爭中，醫藥學專家潛心研究，在治療方法和藥物研究方面取得了長足的進展。人參皂苷Rh2就是近年來壹個重要的抗腫瘤研究成果，其高效無毒的特點彌補了以往壹些藥物和治療方法的不足，必將在抗腫瘤領域發揮其重要的作用。
對腫瘤細胞增殖周期進行調控和誘導雕亡是人參皂苷Rh2抗腫瘤機制中最基本，最有效的抑制腫瘤方式。
在增殖周期調控方面，吉林大學郭誌廷等人有文獻報道：由於人參皂苷Rh2作用癌細胞後，直接抑制了癌細胞的DNA復制和轉錄能力，使癌細胞的蛋白質合成受阻，從而使腫瘤細胞的增殖減慢或停止。
在誘導調亡方面，經實驗論證，多種和細胞增殖G1期相關的cyclin(細胞周期調節蛋白)被人參皂苷Rh2所調節，結果導致人參皂苷Rh2誘導的G1期細胞生長受到阻滯，最終導致腫瘤細胞發生調亡。AR（細胞調亡率）隨人參皂苷Rh2濃度增高和作用時間延長呈遞增關系。
首都醫科大學曾小莉等通過觀察人參皂苷Rh2對人肝癌細胞SMMC-7721增殖、形態、超微結構影響，發現人參皂苷Rh2能抑制SMMC-7721肝癌細胞增殖，對SMMC-7721細胞具有誘導分化作用。隨濃度（有效濃度）、時間增長，SMMC-7721肝癌細胞呈萎縮狀態，SMMC-7721肝癌細胞抑制率呈上升狀，量效關系明顯。
南華大學附屬第壹醫院姜浩通過實驗發現人肝癌細胞Bel-7404經人參皂苷Rh2作用後生長受抑制，呈劑量依賴性和時間依賴性，表明人參皂苷Rh2對肝癌細胞Bel-7404具有抑制增殖和誘導雕亡作用。
海南亞洲制藥藥物研究所是眾多Rh2研究者之壹，不但運用了先進的工藝在Rh2提取率方面取得了很大的成功，而且還研制了相關產品並且進入了臨床應用階段。在臨床應用過程中，眾多成功的病例顯示，人參皂苷Rh2對抗肝癌，效果同樣顯著，有許多肝癌患者在服用產品後癥狀明顯好轉，生活質量大為提高。
隨著人參皂苷Rh2應用的廣泛開展，壹例又壹例肝癌患者綻放久違而釋然的笑容。肝癌猖獗，人參皂苷Rh2以其顯著的功效和優秀的品質，對肝癌發起有力的挑戰。肝癌患者堅韌的意誌力、良好的心態，加之優質藥物和治療手段，我們有理由相信“癌癥可以戰勝，肝癌病人同樣能夠更自由自在地享受高品質生活”。
鐘先生家人 肝癌
鐘先生的家人，上海市寶山區人，肝癌晚期。由於年齡偏大,也沒考慮其他的治療。現在只想用藥物控制病情,減輕老人的痛苦,有肝腹水,主要是抽取的方式。在服用人參皂苷Rh2同時也在用醫院開的壹些利尿藥.目前腹水基本控制住了.其它方面都還好,就是不想吃飯.晚上偶爾才會有些疼痛.。
8-16號鐘先生購買了三盒人參皂苷Rh2給老人服用，當時也是抱著試試看的態度。服用了壹段時間後.老人食欲好轉.並會主動告訴家人自己想吃什麽食物,當時兒女都很開心. 9-11號鐘先生再次訂購了三盒.服用到目前,食欲好轉.腹水也沒有出現復發。現在也還是沒有其它癥狀.鐘先生認為也是好的現象,希望能長期這樣下去.他們也很高興.會堅持用下去的
李先生奶奶 肝癌
李先生，新疆石河子人。2011年5月奶奶查出肝癌晚期，有疼痛，腹脹，食欲不好，走路也不能走，由於年紀較大病情嚴重，醫生放棄治療。家裏人決定服用中藥，在了解人參皂苷Rh2後，在7月底購買兩盒，8月底服用完後，病情還是穩定，之後繼續服用了兩盒，9月底的時候，病人感覺疼痛好多了，精神也比以前好，當時李先生就讓給每個月寄兩盒，寄半年的時間。
12月份的時候反饋，病人服用的效果非常好，食欲比以前要好多了，之前走路痛，現在不痛，沒有腹脹，精神也好很多。1月李先生反饋，奶奶的病情好多了，跟正常老人沒多大的區別，考慮經濟的原因，暫時配了壹些中藥減量服用。
人參皂苷Rh2
[中文名] 20(S)-人參皂甙Rh2
[別名] 20(S)-人參皂苷Rh2，人參皂甙Rh2, 人參皂苷Rh2
[英文名] 20（S）-GinsenosideRh2
[英文別名] GinsenosideRh2, 20(S)-protopanaxdiol-3-O-β-D-glucopyranoside
[CAS] 67400-17-3, 78214-33-2, 88156-29-0, 112246-15-8, 117708-91-5
[分子量] 622.88
[純度] HPLC>99%
人參皂苷Rh2是從人參中分離得到的原人參二醇型低糖鏈皂苷單體。它是生曬參加工紅參時,由於某些原人參二醇組人參皂苷受熱分解產生的次皂苷。人參中的“黃金”成分——人參皂苷Rh2，具有較強的抗腫瘤功效，對傳統化療有增效作用，可減輕化療毒副作用，提高機體免疫力。經壹定的臨床研究與實踐，被視為當今最具潛力的天然抗癌中藥。
人參皂苷Rh2可通過調節免疫功能,抑制腫瘤的浸潤和轉移,誘導癌細胞雕亡及抑制腫瘤新生血管的形成;逆轉腫瘤細胞的耐藥性,增強抗癌藥的藥效;誘導癌細胞分化並抑制癌細胞生長;還具有拮抗致癌劑起化學防癌的作用。
研究證明：長期服用人參皂苷Rh2（護命素）可以增加抵抗力，縮小腫瘤，降低放化療危害，防止並發癥黃疸、疼痛、腹水、浮腫，聲音嘶啞的發生，也能較好地提高晚期癌癥患者的生活質量，延長生命。
人參皂苷Rh2可以通過調控腫瘤細胞增殖周期、誘導細胞分化和雕亡來發揮抗腫瘤作用，且對多種腫瘤細胞具有廣泛的抗腫瘤活性。與西藥聯合應用可減少西藥用量，降低毒副作用，增強患者依從性。另外，人參皂苷Rh2具有很好的安全性，對神經系統、呼吸系統、心血管系統無明顯影響，這與其它抗癌化療藥物有明顯不同。人參皂苷Rh2作為壹種天然抗腫瘤成分將為臨床有效防治腫瘤疾病、為廣大癌癥患者解除病痛，預防癌癥，癌癥保養，使癌癥康復成為可能。
人參皂苷Rh2 抗腫瘤機理的研究進展
郭誌廷, 禇秀玲, 付本懂, 韋旭斌
(吉林大學畜牧獸醫學院, 吉林長春 130062)
摘要: 論述了從人參中提取的有效成分人參皂苷-Rh2 ( G-Rh2) 的抗腫瘤機理的研究進展,並探討了G-Rh2 在調節腫瘤細胞信號通路系統、逆轉腫瘤細胞的異常分化與耐藥性、降低腫瘤細胞端粒酶活性、增強機體免疫力、提高抗腫瘤能力以及阻斷腫瘤細胞某些重要成分的合成與代謝等方面的抗腫瘤活性及其作用機理。
關鍵詞: 人參皂苷-Rh2 ; 抗腫瘤; 端粒酶
中文分類號：S 853.74 文獻標識碼：A 文章編號：1000-6419（2005）09-0742-04
腫瘤是壹種嚴重威脅人類和動物健康甚至危及生命的疾病。在中醫學文獻中,很早就有關於中草藥防治腫瘤的記載。人參作為傳統中草藥,早在二千多年前就被用於防治疾病。目前已從人參中分離出40 余種人參皂苷單體成分,其中人參皂苷2Rh2 (ginsenoside Rh2 ,G-Rh2) 是從人參中提取的天然活性成分之壹,研究證實,該成分具有很強的抗腫瘤活性。近年來,G2Rh2 的抗腫瘤作用備受國內外科研人員的重視。筆者僅就G-Rh2 的抗腫瘤作用機理加以綜述。
1調節腫瘤細胞信號通路系統
細胞信號通路系統是指細胞接受外界信號,通過壹整套特定的機理,將胞外信號傳導為胞內信號, 最終調節特定基因表達,並引起細胞的應答反應。信號系統的研究是細胞生物學研究範疇的前沿,因此,從細胞信號通路的角度來研究G2Rh2 的抗腫瘤機理有著十分重要的意義。
1. 1蛋白激酶C( PKC) 和胰島素樣生長因子( IG2 Fs) 、胰島素樣生長因子I 受體( IGF IR) 信號通路
P KC 是壹類依賴於Ca2 + / 磷脂的ser/ Thr 蛋白激酶,參與細胞多種生理功能的信號傳導,被認為是眾多胞外刺激物誘導產生多種脂類第二信使的“經典信號傳遞物”。曾小莉等報道,G-Rh2 可能通過降低細胞內Ca2 + 濃度來抑制P KC 的轉位和激活,並通過抑制細胞內P KCα蛋白的表達,最終阻礙P KCα介導的增殖信號傳導過程。
對於許多惡性腫瘤細胞而言,外源性和自分泌性IGFs 是很強的絲裂原,IGFs 及IGF IR 介導的信號傳導不僅可以促使惡性腫瘤細胞增殖,同時還在細胞的轉化、腫瘤的發生發展過程中起關鍵作用[。研究認為,G-Rh2 可能通過降低肝癌細胞IGF IR 的表達來阻斷IGFs-IGF IR 增殖信號傳導通路,進而抑制肝癌細胞增殖和誘導其分化。此外,在G-Rh2 誘導的人成纖維母細胞瘤SK-N-BE (2) 細胞雕亡過程中, P KC的3種類型——α、β、γ均隨處理時間的延長而逐漸增加,而在C6Bu-1 細胞中,α、γ、δ、ε 型的P KC 變化不太明顯。結果提示,G-Rh2 作用不同的含有或不含有P KC 類型的細胞可能經由不同的旁路途徑和相互影響來誘導細胞的雕亡。
1. 2Caspase 和Bcl-2 的信號通路
Caspase 蛋白家族是壹組與細胞因子成熟和細胞雕亡有關的蛋白酶,在腫瘤的信號傳導過程中發揮重要作用,通過調節其在腫瘤細胞中的表達水平, 可有效提高腫瘤的治愈率。在G-Rh2 作用SK-N- BE(2) 的早期,p53 的量迅速積累,促進細胞發生雕亡。根據結果推斷,Caspase-1 和Caspase-3 的激活及Bax 的上調參與了G-Rh2 誘導的細胞雕亡。G-Rh2還可以通過誘導細胞雕亡，抑制離體A375-S2細胞的增殖，其誘導的細胞雕亡部分依賴Caspase-8和Caspase-3的旁路途徑。
Bcl-2作為壹種信號轉導物質，具有抑制多種形式細胞雕亡的作用，主要通過增加線粒體膜的通透性,使細胞生長停留在G0 期,從而達到介導腫瘤細胞信號通路之目的。在G-Rh2 處理過的鼠膠質瘤C6Bu-1 細胞中觀察到雕亡細胞的壹系列特征性形態學變化,如細胞萎縮、染色質凝聚、核固縮,但作者認為,所引發的細胞雕亡不是通過Bcl-2 、Bcl-xL 和Bax 的旁路途徑,而是通過別的途徑。Jin 等在考察G-Rh2 對SK-H EP-1 細胞的作用時,發現細胞周期蛋白A-Cdk2 的活動急劇上調,這些上調效應被Cdk2 的壹種顯性負效等位基因的復合表達所阻斷,從而促進細胞發生雕亡。有人認為,G-Rh2 是通過產生活性氧( ROS) 來誘導細胞雕亡的。
G-Rh2 主要通過降低細胞中P KC 的水平和介導Caspase 、Bcl-2 等信號旁路途徑來達到抗腫瘤的作用,但是這種調節作用往往不是單純通過某壹個途徑來發揮的,而是幾個途徑相互影響***同調節,但具體機理尚不太清楚,有待於進壹步研究證實。
2影響細胞端粒酶的活性
端粒酶( telomerase) 是壹種RNA 反轉錄酶, 它能以自身RNA 為模板,反轉錄合成端粒的重要序列。端粒酶是腫瘤的特異標誌物, 端粒酶在正常體細胞為陰性,而絕大多數腫瘤細胞呈陽性表達。檢測端粒酶有助於腫瘤的診斷,有助於對惡性腫瘤的惡性程度和預後進行判斷,也可作為衡量各種抗腫瘤治療效果的評價指標。Zeng 等在G-Rh2 對SMMC-7721 肝癌細胞系分化的體外誘導試驗中發現,G-Rh2 能夠通過扭轉端粒酶對轉錄酶mRNA 的轉錄水平而促使細胞向正常情況分化,並且有效抑制了端粒酶的活性。這種抑制作用呈時間依賴性關系:處理1d 後其活性從1. 105 降到了0. 765 ( P < 0. 01) , 而處理5d 後其活性從1. 152 降到了0. 326 ( P < 0. 01) ;當G-Rh2 的劑量達到20μg/ mL 時,人端粒酶逆轉錄酶基因h TER T的mRNA 表達明顯降低, 其作用機理可能是通過影響h TER T 的轉錄水平和捕獲細胞周期的某個過程, 從而有效降低了端粒酶的活性。目前國內外在這方面的研究較少,設想通過利用G-Rh2 抑制端粒酶活性,使腫瘤細胞的端粒長度不能維持而進入衰老並最終死亡,這可能成為治療腫瘤的新方向。
3阻斷腫瘤細胞重要成分的合成與代謝
研究證實，在防治腫瘤的過程中，通過阻斷腫瘤細胞的某些重要成分的合成或抑制它們的表達是壹種有效的抗腫瘤途徑。Jun N末端激酶1（JNK1）是細胞的重要組成成分之壹，具有明顯促使腫瘤細胞發生雕亡的作用。Ham 等報道,在G-Rh2 誘導的SK-H EP-1 細胞雕亡過程中,JN K1 的活動被迅速上調和延長,而在細胞表達為顯性負效的突變體- DN-JN K1 或JN K1 的壹種抑制性蛋白JBD 則被明顯地抑制。而且,G-Rh2 介導的JN K1 的活化在開始10～30 min 內與SAPK/ ERK 激酶1 (SE K1) 的活動有關,而此後持續不變的活化卻和SE K1 的活動無關。可見, SE K1 對於JN K1 的活化有著非常重要的作用,但並不存在簡單的相關關系。G-Rh2 還可以通過誘導p21 蛋白質表達和降低細胞周期蛋白D 的水平來抑制MCF-7 細胞增殖,結果下調了cyclin/ Cdk 復合激酶的活動,減弱了視網膜神經膠質瘤蛋白(p Rb) 的磷酸化作用和抑制了E2 F 的釋放。磷脂酶C 在抗腫瘤進程中占據重要地位,對於P KC 的活化是必需的。G-Rh2 可以有效降低磷脂酶C 的活性,結果降低了P KC 的壹種內生性激活劑—甘油二酯在細胞內的水平,從而發揮抗增殖作用。Hyun-Eui 等[16 ] 在研究G-Rh2 對腦瘤的潛在作用時發現,經G-Rh2 處理後,特異性的多聚酶(ADP-核糖) 卻沒有像在其他雕亡試驗中出現的那樣斷裂成85 ku 的蛋白,Bcl-2 和Bax 的表達水平也沒有發生變化,其過度表達的抗氧化蛋白質Bcl-Xl 也與親本細胞相類似。已有研究證實,c-myc 是壹種致癌基因,在人類很多腫瘤組織中發現有c-myc 基因的擴增或高表達。有人報道,G-Rh2 還可降低c-myc 基因的表達。上述結果表明,G-Rh2 主要通過阻斷生物反應體系中壹些重要酶類的合成與代謝來發揮抗腫瘤作用,按此途徑治療惡性腫瘤,治療效果壹般比較徹底,不易復發。
4逆轉腫瘤細胞的異常分化及耐藥性
4. 1逆轉腫瘤細胞的異常分化
由於腫瘤細胞分化異常在腫瘤發病學上占有重要地位,因此,有學者提出使用藥物對腫瘤細胞的異常分化進行逆轉,即將腫瘤細胞誘導分化為正常細胞或近似正常細胞,作為抗腫瘤藥物研究的新途徑, 而從天然化合物中尋找分化誘導劑為當前的研究熱點。研究發現,G-Rh2 能夠誘導人早期幼粒細胞白血病HL60 細胞向正常粒細胞分化,使細胞阻滯於G1/ S 期,且誘導作用較強,在此過程中有P KC 參與。壹般認為,形態學上的分化成熟是表明惡性腫瘤細胞分化的標誌。試驗證實,20μg/ mL 的G-Rh2 對SMMC-7721 細胞形態上的分化作用表明為細胞器發育狀態改變，其形態結構明顯向正常方向轉變，甲胎蛋白（AFP）的生成量明顯減少（p＜0.05），γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT）和耐熱性堿性磷酸酶（ALP）的比活明顯降低（p＜0.01），而白蛋白和AL P 活動明顯增強( P < 0. 01) 。在形態學方面, G-Rh2 誘導腫瘤細胞向正常細胞轉化表現得尤為明顯。周桂華等研究發現,G-Rh2 在10 mg/L 濃度時,對小鼠黑色素瘤B16 細胞有較強的分化誘導作用,表現為黑色素生成能力明顯增加,形態向正常上皮樣細胞分化。如果將PC-3M 細胞與不同濃度的G-Rh2 ***同孵育24 h 後,發現G-Rh2 能明顯抑制體外培養的PC-3M 細胞生長, 並呈濃度依賴性, 最大抑制率可達81. 7%, 細胞形態向正常狀態轉變。在臨床治療中,若能早期診斷,及時對已發生癌變的細胞進行逆轉,對提高療效有重要意義。
4. 2逆轉腫瘤耐藥性
在治療腫瘤的過程中,發現臨床化療失敗常與腫瘤細胞對化療藥物產生耐藥性有關。研究證明, G-Rh2 可以作為腫瘤耐藥逆轉劑提高化療藥物的抗腫瘤活性。G-Rh2 在體外可以促進白血病耐藥細胞系P388/ ADM 發生耐藥逆轉,從而提高了柔毛黴素和長春堿的細胞毒作用。
壹般認為,G-Rh2 在針對癌細胞的化療藥物中扮演兩種角色,即可加性或增效性。有人報道它可以使對紫衫醇產生耐藥性的多種乳腺癌細胞致敏。G-Rh2 具有較強的抗腫瘤活性,可用於對多種抗腫瘤藥物產生耐藥性的癌癥的治療,尤其和傳統的化療藥物聯合應用時效果更好。當劑量為15. 0 mg/ L 的G-Rh2 與0.4 mg/L 的順鉑(DDP) 聯合使用時,對PC-3M 的抑制率與十倍劑量DDP (4. 0 mg/ L) 的抑癌效果相同,說明G-Rh2 能提高PC-3M 。其機理可能是二者通過不同途徑誘導腫瘤細胞雕亡,產生協同作用,從而提高了低劑量DDP 誘導細胞雕亡的能力。
5增強機體免疫力,提高抗腫瘤能力
G-Rh2 可提高機體免疫力, 從而達到抑癌作用,也是其優於其他抗癌藥物的壹大特點。G-Rh2 作為免疫調節因子,可促進白蛋白、γ-球蛋白的合成,提高T 細胞和巨噬細胞的功能,因而能抑制腫瘤細胞的增殖,同時還能抑制正常淋巴細胞染色體突變,穩定免疫系統,達到抑癌效果[。研究證實,G-Rh2 註射液能顯著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能,促進荷瘤
骨癌意外發現的很少，壹般發現的都比較遲，所以有條件的家庭或家族有遺傳傾向的家族可以開始提前預防，但是已經發現的在治療康復期的患者也要保持好的心態，心態是最主要的，好的心態加上治療會更好。。。。
人參皂苷Rh2功效
1.調控細胞增殖周期，主要殺傷增殖期的腫瘤細胞。
2. 誘導腫瘤細胞雕亡，不產生炎癥。
3. 輔助化療，增強化療藥物敏感性。
4. 逆轉腫瘤耐藥性，增強傳統化療藥效
5. 減輕化療毒副作用，提高白血球數量
6. 誘導腫瘤細胞向正常細胞分化
7. 預防腫瘤的轉移
8. 防止康復期腫瘤復發
9. 平衡免疫系統，預防癌變
10. 多重抗疲勞功效，可迅速恢復生理或心理因素誘發的疲勞，有效緩解頭暈、嗜睡等癥狀，增加脂肪酸的消耗，以產生能量，振奮精神，提高耐力，改善體質 。
人參皂苷Rh2對癌癥復發轉移的預防
腫瘤嚴重危害人類健康，目前主要依靠手術，放療，化療和生物方法進行治療。但絕大多數藥物的細胞毒性，缺乏特異性，在殺傷腫瘤細胞的同時，往往無選擇地殺傷正常細胞，特別是增生活躍的造血幹細胞，正常細胞的損傷常導致嚴重的並發癥，影響治療效果和患者依從性，大大降低患者自身的免疫力。
癌癥具有復發轉移率高的特點。復發癌是指原發癌經治療消退後，在原發癌所在的器官上又長出新的癌瘤。轉移癌是癌細胞從原發部位侵入血管，淋巴管或體腔，隨血液或體液運行，並在遠隔部位或器官形成與原發癌同樣類型的癌癥。 所以在手術治療，放、化療後，往往不能壹勞永逸，出現復發轉移的可能性比較大。造成復發轉移的因素很多，其中免疫力低下是很關鍵的因素。前面我們已經講過，手術治療，放、化療在治療同時會極大傷害患者的免疫力。而人參皂苷Rh2則不同。
人參皂苷Rh2增強機體免疫力,提高抗腫瘤能力，從而達到抑癌作用,也是其優於其他抗癌藥物的壹大特點。人參皂苷Rh2作為免疫調節因子,可促進白蛋白、γ-球蛋白的合成,提高T細胞和巨噬細胞的功能,因而能抑制腫瘤細胞的增殖,同時還能抑制正常淋巴細胞染色體突變,穩定免疫系統,達到抑癌效果。研究證實, 人參皂苷Rh2註射液能顯著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能,促進荷瘤小鼠血清中紅血球抗體生成,如荷肝癌(H22)模型組小鼠的NK細胞活性處於嚴重低下狀態時,註射高、中劑量人參皂苷Rh2對NK細胞的殺傷活性明顯增強,且人參皂苷Rh2高劑量組顯著提高了IL-2的活性。還有人報道, 人參皂苷Rh2經腸道細菌代謝的人參萜二醇20-O-β-D-Glucopyrano-sy-20(s)-人參萜二醇可通過誘導機體的免疫調節機制，阻斷腫瘤細胞向細胞外基質和基底膜轉移。
以上研究都說明了人參皂苷Rh2可以通過調節和增強機體免疫功能，發揮抗腫瘤作用，且對多種腫瘤細胞具有廣泛的抗腫瘤活性。如果將人參皂苷Rh2與西藥聯合應用，可減少西藥用量，降低毒副作用，增強患者依從性。治癌同時又提高免疫力，壹舉兩得。
功 能可提高自身免疫功能，增強抗病能力；是胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、肺癌、胃癌、淋巴癌、鼻咽癌、膠質瘤、骨癌、宮頸癌、結腸癌、黑色素瘤、白血病、食道癌和前列腺癌等癌癥患者在治療和康復過程中的上佳輔助保健食品。
適宜人群主要適用於以下情況：
1. 剛剛確診為癌癥，但尚難以確定具體治療方案的患者，服用後可控制病情發展，防止腫瘤轉移、擴散；
2. 手術前患者服用，可以縮小瘤體、減少手術範圍，提高手術成功率；
3. 手術後患者服用可消滅殘存癌細胞，防止復發、轉移，同時可加快刀口愈合、抗炎鎮痛、防治感染、防止並發癥；
4. 正在進行放化療的患者配合服用可消除毒副作用，增強藥物的敏感性，提高療效；
5. 急、重、晚期癌癥患者，體質較虛弱，服用人參皂苷Rh2可提高自身免疫功能，增強抗病能力，提高生活質量，延長生命期限；
6. 癌癥康復期病人，定期服用，可有效消除體內殘余腫瘤細胞和微小病竈，增強體質，鞏固療效，預防復發和轉移。
7.有癌癥家族病史者
8.免疫力低下者
不適宜人群14歲以下兒童
專利工藝先進 合理價格保證
人參皂苷Rh2在人參中含量極少，采取常規提出工藝，人參皂苷Rh2的提取率僅為1/100000。
本公司采用專利技術，可將提取率提高近千倍，大大提高生產效率，降低生產成本，為制定合理價格，降低患者使用成本提供可靠保證。
綜合作用，確保效果
科學實驗證明，人參皂苷Rh2不但具有抑制癌細胞增殖、抑制致癌活性，誘發、誘導癌細胞分化雕亡，抗腫瘤侵襲和轉移，逆轉腫瘤耐藥性的抗癌、防癌作用，還可以提高化療的效果、克服化療的毒副作用，增強機體免疫機能，全面恢復患者體質。
高效無毒 免除痛苦
腫瘤治療方法主要為外科手術、放射療法、化學療法3種。放化療在通過射線和化學藥物殺傷腫瘤細胞的同時，也無選擇地殺傷正常細胞特別是造血組織細胞，這常常會導致病人免疫力下降，營養狀況低下，誘發感染甚至其它並發癥。因此，常規放、化療的同時，往往造成患者惡心、嘔吐、脫發、食欲不振、血小板及白細胞下降、身體極度消瘦等癥狀。服用人參皂苷Rh2可使病人食欲增加、血小板、白細胞數量恢復正常，極少出現惡心、嘔吐等不良癥狀，同時還有止痛、安眠等良好功效，提高患者生活質量，使病人始終保持正常的體力，順利完成各項治療。