湛鳳凰，出生於1966，湛鳳凰教授，著名腫瘤分子科學家，出生於湖南汨羅市。在湖南醫科大學獲得腫瘤分子遺傳學博士學位，並以傑出學者身份赴美留學。美國阿肯色大學醫學院博士後，現任猶他大學醫學院副教授，猶他大學血液和骨髓移植中心主任，南方醫科大學腫瘤研究所特聘教授。
中文名:湛鳳凰。
Mbth: zhanFH
國籍:美籍華人
民族:漢族
出生地:湖南汨羅
出生日期:1966
職業:教授、博士生導師、研究主任
畢業學校:湖南醫科大學
主要成果:在骨髓瘤研究方面處於國際領先水平。
代表作品:承擔NIHRO1、R21等多項基金項目，在國際權威期刊發表論文70余篇。
人物體驗
65438年6月+0989年7月，湖南醫科大學口腔臨床專業畢業。65438年6月+0990年7月，華西醫科大學口腔臨床專業畢業。07月1990-08月1993，湖南醫科大學湘雅醫院口腔科臨床醫師。1993年9月至1996年7月在湖南醫科大學湘雅醫院口腔外科專業攻讀碩士學位。1996年7月至1999年3月在湖南醫科大學腫瘤研究所攻讀博士學位，獲博士學位。1999年3月至19年2月受聘於弗洛裏維爾大學做博士後研究，家人移民美國。從2000年6月到2002年6月，她是遠堪薩斯大學藥學科學研究的博士後研究員。2002年至2008年，他在阿肯色大學醫學院擔任助理教授和副教授。2008年任猶他大學醫學院副教授，猶他大學血液和骨髓移植中心主任。在中國，他擔任中南大學的客座教授。2010任南方醫科大學腫瘤研究所特聘教授、博士生導師、所長。猶他大學血液和骨髓移植中心主任。現為美國血液學協會會員，是Blood、DNACellBiol、JCancerResClin、JClinInvest、HumanPathology等多種國際期刊雜誌的審稿人。
研究方向
湛鳳凰博士主要從事多發性骨髓瘤的研究。
主要貢獻
承擔NIHRO1、R21等多項基金項目，申請專利項目4項。在《NEnglJMed》和《Blood》等國際知名雜誌上發表論文70余篇，在血液和骨髓移植領域的研究處於國際領先水平。
多發性骨髓瘤是壹種伴有異常漿細胞增生的惡性腫瘤。其發病率在血液系統惡性腫瘤中居第二位，預後差。MM患者存在遺傳異質性，生存時間跨度長。根據NIH提供的數據，近10年來，其5年生存率壹直徘徊在30%左右。自2000年以來，湛鳳凰博士運用分子生物學、分子遺傳學和細胞生物學等手段，對骨髓瘤的病因和發病機制進行了深入系統的研究，在骨髓瘤多階段發病機制中的全基因組表達特征及變化規律、相關基因功能、分子標誌物篩選、分子分型標準、診療體系建立等方面取得了重大成果。通過詹醫生和他的同事們的共同努力，他所在單位的骨髓瘤患者的五年生存率達到了60%。詹博士五年來的主要研究成果如下:
1.發現DKK1基因表達上調與骨髓瘤患者溶骨性病變有關，還發現臨床治療骨髓瘤常用藥物沙利度胺和來那度胺可通過JNK途徑誘導骨髓瘤細胞雕亡。
(1)通過建立大規模基因芯片雜交和數據分析技術平臺，發現DKK1基因表達增加與骨髓瘤患者溶骨性病變過程密切相關，進壹步證實分泌型DKK1可通過抑制WNT途徑影響成骨細胞的分化，闡明了DKK1在骨髓瘤患者溶骨性病變過程中的作用機制。這篇論文發表在neng jmed 200349:2483-94(if _ . 833；並列第壹作者)。在這壹期，該雜誌還發表了壹篇特別綜述文章:對多發性骨髓瘤骨溶解形成的新見解。Nengljmed.2003，349 (26): 2479-80)。
(2)發現臨床常用的沙利度胺和來那度胺可通過激活JNK信號轉導通路上調DK1的表達，為進壹步研究JNK途徑治療骨髓瘤患者和預防溶骨性病變提供了理論依據(Blood，2007 Jan 30Epubaheadofprint並列第壹作者)。
2.通過分析正常人和骨髓瘤患者的大規模基因表達譜，確定了骨髓瘤患者的不同亞型及其特征基因表達譜，為骨髓瘤患者個體化治療方案的制定提供了理論依據。
首次分析了74例骨髓瘤患者、5例骨髓瘤癌前病變(MGUS)和31正常對照骨髓細胞的全基因組基因表達譜。通過聚類分析發現骨髓瘤患者有4個亞型，很多基因與預後和耐藥有關(Blood，2002，99:1745-57，第壹作者，這是第壹個。為此，該雜誌發行了壹篇特別評論文章:定義基因診斷。blood.2002，99 (5): 1504。隨後通過進壹步的深入研究，將骨髓瘤進壹步細分為7個亞型，確定了各亞型的預後、特征基因和細胞遺傳學改變，為臨床骨髓瘤患者個體化治療指明了方向(Blood2005 2005，106: 296-303，第壹作者；癌癥細胞，2006，9:313-25).
3.通過研究骨髓瘤不同分化階段的基因表達譜，確定了骨髓瘤的發生發展與特征基因表達和B細胞分化的關系，為骨髓瘤預後預測分子標誌物的篩選和分子分型標準體系的建立奠定了堅實的基礎。
(1)通過對正常人、癌前病變和骨髓瘤患者的基因表達譜進行聚類分析，發現部分預後良好患者的基因表達譜與癌前病變相似。這為解釋骨髓瘤患者生存時間的巨大差異提供了遺傳學依據。(血2007109: 1692-700，第壹作者)。
(2)通過研究漿細胞和骨髓瘤細胞在不同分化階段的基因表達譜，篩選鑒定了30個與B細胞晚期分化相關的基因，可用於制定骨髓瘤分子分型的標準。(血，2003，101:1128-1140，第壹作者，本期封面文章；血，2003，15，102:592-600).
(3)緊密結合臨床資料，根據臨床指征進行分類，對基因表達譜進行對比分析，找出與患者短期死亡相關的基因。根據這些基因的表達，可以預測患者的危險因素和預後。根據這些基因的功能，可以制定不同的治療方案:直接抑制腫瘤的生長和分化，或者間接克服患者的耐藥問題。為臨床疑難雜癥患者的治療帶來了希望。(Blood2006109:2276-84，第壹作者)。
4.通過對基因功能的深入研究，證明CKS1B是壹個與骨髓瘤發病密切相關的癌基因。
在上述骨髓瘤高危相關基因的基礎上，通過對基因功能的深入研究，發現CKS1B通過SKP2和p27(kip1)依賴性和非依賴性途徑促進骨髓瘤細胞的增殖和惡性生物學行為，是與骨髓瘤發病機制密切相關的癌基因。為多發性骨髓瘤高危患者CKS1B靶向抑制療法的建立奠定了理論基礎。(Blood 2007 Mar 15，Epubahedofprint，第壹作者)
5.宮頸癌、卵巢癌等其他惡性腫瘤的全基因組表達特征及變化規律研究。
湛鳳凰博士不僅在骨髓瘤的研究上取得了突破，還成功地將已建立的高通芯片雜交和數據分析技術平臺應用於宮頸癌、卵巢癌等其他腫瘤的全基因組表達特征和變化規律的研究，取得了壹些重要的研究成果，發表了壹系列研究論文(BrJCancer，2005，92(8):1561-73；病毒學，2005，331(2):269-91；IntJCancer，2004，112(1):14-25；BrJCancer，2004，90(9):1814-24；都是第二作者)。
6.指導骨髓瘤患者采用全反式維甲酸個體化治療。
通過基因表達譜分析，30%的多發性骨髓瘤患者表達RARa2基因，此類患者預後較差。RARa2是視黃酸核膜上的受體。如果骨髓瘤細胞RARa2呈陽性，可使用全反式維甲酸治療此類患者，從而引導腫瘤細胞雕亡和分化(Blood2009；5月20日Epubaheadofprint通訊員)。
研究課題
美國科研基金資助的項目如下(* * *約540萬美元):
1.R01，CA152105，07/01/10 _ 06/30/15 nek 2過表達導致耐藥性骨髓瘤。直接成本:65438美元+250000美元，總成本:65438美元+868750美元，國家癌癥研究所，角色:首席調查員
2.R21，CA143887，07/01/10 _ 06/30/12，retinoidbasedtreatmentapproachestotargetthemaylostemcelldirectcosts:＄275000，總成本:＄412625，國立癌癥研究所，角色:PrincipalInvestigator
3.LLS，10/01/10 _ 09/30/13目標nek 2 inmmtooveredrug-resistance，直接成本:540，000美元，總成本:600，000美元
4.R01，CA115399，07/01/07 _ 06/30/12 gene expressionprofilingvsmrdassementinmyelomanialisinstitutesofhealth，總費用:$1，868，750，角色:聯合研究者(20%)
5.MMRFSenior2010，08/01/10 _ 07/30/12 ara 2-expressionmyelomultiplemyelomaresearchfoundationdirectcosts:$ 180，909，總成本:$200，000，角色:PrincipalInvestigator
6.LLS，10/01/11 _ 09/30/14，靶向cks 1 b-SCFcomplexinaggressive骨髓瘤，直接費用:54萬美元，總費用:60萬美元
白血病淋巴細胞學會，角色:主要調查員
7.CRR_HCIofUU，07/01/11 _ 06//30/12
直接成本:50，000美元
角色:首席調查員
8.佛羅裏達大學，05/01/12~，65438美元+0，000，000機構啟動資金，佛羅裏達大學國際醫學部和holden comprehensive concer center，職位:首席調查員
最具代表性的論文
1.ChenL，WangS，ZhouY，WuX，EntinI，EpsteinJ，YaccobyS，XiongW，BarlogieB，ShaughnessyJr。JandZhanF(對應關系).鑒定arlygrowthresponseprotein 1(EGR-1)為新靶點for jun _ inducedapoptosisin多發性骨髓瘤。blood . 2010 Jan 7115(1):61-70。
2.WuX，ShiJ，WuY，MengX，HouJ，HuX，HanY，JiangW，TangS，ZangariM，TricotG，andZhanF(對應)。arsenictrioxide-mediatedgrowthinhibitionofyelomacellsiassociatedwithanextrinsicofintricsignalingpathwaythroughactivationoftrailortraireceptor 2。癌癥生物學與醫學。therapy . 2010 dec 2010(11)。
3.ShiL、WangS、ZangariM、XuH、CaoT、XuC、WuY、XiaoF、LiuY、YangY、LiG、TricotGandZhanF(對應)。過表達fcks 1 bactivatesbothmek/ERKandJAK/stat 3信號通路和促進骨髓細胞耐藥。OncoTarget，20101(1):22-33。
4.王，TricotG，ShiL，XiongW，ZengZ，XuH，ZangariM，BarlogieB，ShaughnessyJrJandZhanF(對應). rara 2 expressionassociatedwithdiaediestrogressionandplaysacrucialrolefineficacyofatratementinmyeloma . blood，2009114(3):600-7 .
5.ZhanF(通信)，BarlogieB，MulliganG，ShaughnessyJr。j、andBryantB。AGeneExpression-based driskstrationmodelfornewlydiagnostedmultiplemyelomateredatedwithdhighdosetherapyispredictiveoutcomeinrelapseddisease treatedwithsingagentbortezomib。血，2008111(2):968-9。
6.XiongW，WuX，StarnesS，JohnsonSK，HaesslerJ，WangS，ChenL，BarlogieB，ShaughnessyJr。j，andZhanF(通信). analysis of clinical and biological significance of p53 lossin multiplemyeloma and eidentification of potentials noveltranscriptiontargetsoft p53 . blood，2008112(10):4235-46 .
7.ZhanF(對應關系)，Colla1S，WuX，ChenJB，StewartJP，KuehlWM，BarlogieBandShaughnessy，Jr.CKS1B，over expressed ingradiative disease，regulated multiplemyelogrowth和survivalththroughskp 2-和27 kip 1-dependent和dependentMechanisms。血，2007109(11):4995-5001。
8.ZhanFH(通信)，BarlogieB，JohnDSJr。genexpressionprofilindefinesahigh-risentityofmultiplemyeloma . 200732(2):191-203。
9.ZhanF，BarlogieB，ArzoumanianV，HuangY，DhodapkarMandShaughnessyJr。j . ageneexpressionsignatureofbeingmonoclonalgampathyedentinmultiplemyelomaislinktedtogoodprediction . blood 2007109(4):1692-700。
10.詹夫、索耶日和特裏科特。白血病。200620:1484-6。
11.詹夫、黃伊、科拉斯、斯特瓦特伊普、哈納穆雷、古普塔斯、克勞利伊、巴洛基布、肖內西伊傑德。多發性骨髓瘤的分子分類。