過敏性肺炎代表了壹組病因不同，但發病機制、病理、臨床表現、治療和預後相似的疾病，因此也可稱為癥狀群。這種疾病的特征是壹組細小的有機粉塵顆粒，這些顆粒非常小，可以穿透肺周圍的大部分實質，引起肺泡炎。本組疾病常出現以下情況，應引起註意:
1.大多數患者在發病前已經接觸過足夠小的有機塵粒，它們可以進入最遠端的肺實質。
2.接觸抗原數小時內出現陣發性呼吸困難，並伴有幹咳、發熱、乏力等癥狀。
3.雙肺聽診可充滿爆音，尤其是雙肺基底段。
4.急性期胸片示雙肺彌漫性結節或網狀結節。
5.肺功能表現為FVC和壹氧化碳彌散功能及靜態肺順應性下降，但部分患者還表現為氣道阻塞。
6.皮下註射適當的抗原可引起遲發型超敏反應。抗原吸入肺泡引起過敏性肺泡炎。屬於免疫復合物介導的ⅲ型免疫反應，但組織病理學上有非幹酪性肉芽腫，符合ⅳ型免疫反應。因此，大多數學者認為過敏性肺炎是免疫復合物和細胞免疫同時介導的雙重免疫過程。
7.吸入各種有機粉塵後，有免疫復合物沈積在肺泡和毛細血管的基底膜上，血液中也可測出相應的抗原沈澱，有的可產生IgE抗體，引起哮喘。
8.BALF可以反映免疫發病的基礎。在BALF，淋巴細胞占60%以上，CD8和CD4的絕對值都增加，但CD8比CD4更明顯，所以CD4∶CD8的比例可以顛倒。
9.吸入抗原數小時後，在肺功能無異常的情況下，出現癥狀和胸片異常。如果及時脫離接觸，X線異常和癥狀可以消失，但部分患者癥狀持續，肺功能異常，出現纖維化。
10.肺活檢病理顯示毛細支氣管炎、間質性肺炎和肉芽腫形成。
過敏性肺炎的診斷取決於病史(包括環境因素、生活習慣和愛好)、癥狀、體征和肺功能的改變。x線改變和免疫學檢查，特別是血清中發現敏感抗原的特異性沈澱，有助於診斷。患者應立即避免接觸過敏原。如廣泛的肺部病變，激素治療。早期診斷和早期脫離抗原暴露預後良好。
2疾病名稱過敏性肺炎
3英文名過敏性歐洲
4.過敏性肺炎；；過敏性肺炎；洛夫勒綜合征；過敏性肺炎；變應性肺炎
5分類呼吸科>感染性疾病>其他肺炎
6 ICDNo。J18.8
7流行病學過敏性肺炎多為職業性，但也可能是由於家庭和辦公室的墻壁、地板、天花板、加濕裝置、空調、建築物上的各種真菌汙染，以及室內家具裝修中使用的化學汙染物所致。因此，在過敏性肺炎的診斷中，詳細收集病史，了解患者的生活和工作環境，甚至患者的空氣汙染狀態是非常重要的。在英國的三個地方，對當地農民進行了調查。胸片正常，血中無沈澱，但有典型臨床癥狀，低氧血癥，彌散功能下降。肺活檢證實了診斷。還有農民肺和餵鳥者過敏性肺炎的報道，胸片正常，肺泡灌洗液中T淋巴細胞明顯增多。
8過敏性肺炎的原因過敏性肺炎的發生主要是有機粉塵作為免疫原。其顆粒應小於5 ~ 6 μ m，由於大於此直徑的顆粒多沈積於上呼吸道或大支氣管，只有反應物進入小氣道和肺泡並進入周圍肺組織，才能引起肺泡炎。當進入肺泡的反應性顆粒達到壹定量時，肺組織產生強烈的免疫反應，引起過敏性肺泡炎。萊西估計，當農民吸入發黴幹草汙染的空氣時，每分鐘可以有75萬個顆粒沈積在肺泡壁上，導致疾病。每1mg發黴的蔗渣中含有5億個真菌孢子。據統計，已知至少有40種有機粉塵為可引起過敏性肺炎的抗原，其常見抗原及來源列於表1。
9發病機理人類接觸過敏原產生的癥狀和體征。目前研究主要集中在ⅲ型免疫復合物反應和ⅳ型細胞介導的免疫機制。免疫復合物反應性疾病壹般在接觸過敏原後4 ~ 6小時開始出現癥狀。多與抗體有關，過敏性肺炎常可通過免疫沈澱或酶聯免疫吸附試驗檢測IgG、IgA、IgM抗體的存在。持續接觸後抗體滴度升高，離開抗原接觸後抗體滴度降低，癥狀減輕。過敏性肺炎沈澱反應陽性率因報告而異。佩皮斯和詹金斯報告說，90%的農民肺部沈澱抗體陽性，而格拉夫觀察到，只有50%的農民肺部血清中有沈澱抗體。通過臨床表現和實驗室檢查的對比分析，發現陽性沈澱反應與臨床癥狀急性發作的嚴重程度有關。根據臨床癥狀將農民肺分為急性和慢性兩組。結果發現，急性發作組的沈澱反應大部分呈陽性，而慢性患者只有壹半呈陽性。目前已經明確沈澱劑只反映有機粉塵暴露，暴露越嚴重，抗體沈澱越多。大部分人接觸有機粉塵後呈陽性，但不壹定有癥狀。例如，30% ~ 40%的養鴿人禽抗原沈澱陽性，無任何癥狀，18% ~ 50%的健康養殖戶接觸發黴幹草後產生抗體。10% ~ 15%接觸發酵麥芽的無癥狀工人血清反應陽性。對甘蔗渣提取物沈澱的反應不僅在甘蔗渣肺患者的血清中呈陽性，而且在所有吸入甘蔗渣的健康工人中也呈陽性。因此，可以得出結論，沈澱物的存在對過敏性肺炎不再具有診斷價值。沈澱素經常存在於無癥狀患者中，這使得壹些權威人士得出結論，沈澱素在過敏性肺炎的發病機理中不起作用。Lee等人(1983)報道，澳大利亞的48名長尾小鸚鵡飼養者在停止接觸後繼續觀察血清沈澱素水平。發現血清沈澱素降低的人中有壹半沒有比血清沈澱素持續升高的人更好的癥狀，這也表明沈澱素在過敏性肺炎的發病中沒有起重要作用。雖然抗原抗體反應存在爭議，但過敏性肺炎的致病過程中確實存在ⅲ型過敏反應，至少有與之相關的組織學改變。
1.免疫熒光檢查證實抗原-抗體復合物沈積在細支氣管壁上和沿著肺泡毛細血管。
2.農民肺和鳥類肺均有皮膚遲發反應，皮膚活檢也證實了免疫球蛋白和補體的沈積，並伴有補體消耗。
3.阿瑟反應可用作診斷試驗。
4.吸入過敏原提取物在激發試驗中誘發陽性反應，可產生兩種反應:
(1)即刻反應:表現為支氣管痙攣，發熱3 ~ 4小時內緩解。
(2)延遲反應:4-6小時後發生，24-48小時後緩解。部分患者雖有支氣管痙攣，但肺功能仍為限制性通氣障礙。全身反應包括發熱、發冷、虛弱和厭食。激發試驗不僅使急性過敏性肺炎呈陽性，而且隱性發病者也可呈陽性。
最近對動物和患者肺泡灌洗液的研究證實，ⅳ型變態反應或遲發型變態反應也在過敏性肺炎的發病中起作用。
壹組研究證實，18鳥肺患者存在細胞免疫反應，鴿子和長尾小鸚鵡的血清稀釋液可抑制吞噬細胞的遷移。多項實驗表明，這種病理變化是細胞介導的免疫反應。農民肺和餵鴿肺肺泡灌洗液中的淋巴細胞顯著增加。抗原誘導的肺泡炎早期以中性粒細胞為主，後期淋巴細胞增多。然而，CD4是結節病中主要的淋巴細胞增加，CD8是過敏性肺炎中主要的淋巴細胞增加，但是外周血中的淋巴細胞分類是正常的。另壹組研究發現，過敏性肺炎患者肺泡灌洗液中的肥大細胞比正常對照組多1000倍，提示肥大細胞在該病中脫顆粒對肺免疫細胞數量有壹定的調節作用。
簡而言之，過敏性肺炎的發展，局部免疫調節機制是在肺部而不是在外周循環血液中。接觸抗原的農民肺和鴿子肺的肺泡灌洗液中淋巴細胞增多，提示該病是壹種細胞免疫介導的疾病。
過敏性肺炎的病原體雖然很多，但組織學變化非常相似，從組織形態學上大多無法鑒別。只有少數例外，如槭樹病害的真菌、甘蔗渣肺的植物纖維和軟木的軟木粉，在病組織中發現作為鑒定的證據。病理特征取決於過敏原暴露的程度，部分取決於進行活檢時病程是早期還是晚期。暴露在發黴的幹草中36小時後，農民的肺變成毛細血管充血，中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞在肺泡和小氣道周圍以及中型血管壁周圍浸潤。熒光免疫的研究表明IgM、IgG和補體C3沈積在上述血管中，所以有人認為代表血管炎。這些病理變化可能與Arthus反應有關。急性病晚期，細支氣管炎和肺泡炎伴有肉芽腫形成。除肺泡炎外，間質中還有炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞伴組織細胞、漿細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。炎癥浸潤呈斑片狀分布，受累支氣管和肺泡腔周圍常有泡沫吞噬細胞，可能為繼發性閉塞性細支氣管炎。約2/3的病例有肺泡上皮和毛細血管內皮的損傷。其中，肺泡腔內混有蛋白樣物質或疏松結締組織團塊的中性粒細胞，可能是成熟膠原和肺泡纖維化的早期。66% ~ 70%有肉芽組織形成。外觀不規則，肉芽腫周圍無纖維化，邊界不清。支氣管炎也是常見的表現。
由於疾病的嚴重性和患者接觸過敏原的頻率，肺損傷可以是不同程度的纖維化。急性炎癥早期，輕度纖維化呈斑片狀分布，僅在顯微鏡下可見纖維化，但後期可能發展為肉眼可見的大病竈，表現為纖維瘢痕和蜂窩肺。如果脫離接觸，肉芽腫可以消失。壹組報告10例活動性農民肺，5例肺活檢有肉芽腫。癥狀消失後再次進行肺活檢，肉芽腫消失。
只有少數接觸有機粉塵的人患上過敏性肺炎。提示患者具有易感性，可能與人類白細胞抗原(HLA)有關。HLA可能是遺傳免疫反應的決定因素，在該病中起作用。這僅在農民的肺和鴿子飼養者的肺中得到證實，但在其他過敏性肺炎患者中未發現這種關系。
10過敏性肺炎的臨床表現根據與抗原接觸的次數、頻率和持續時間以及宿主的反應性，可分為急性、亞急性和慢性三種類型。
10.1急性過敏性肺炎短時間內吸入大量抗原常引起急性癥狀。接觸抗原後4小時，可出現氣短、咳嗽、寒戰、發熱、頭痛、乏力、出冷汗、惡心等癥狀。大多數患者與生活工作環境有關，有的在接觸後幾分鐘內出現喘息癥狀，常被誤診為哮喘，或下班回家。職業相關的人經常從家裏攻擊到工作環境，比如農民進入糧庫和存放發黴幹草的谷倉。立即發作的癥狀多為幹咳無痰、胸悶。離開環境後緩解，再次接觸，再次發作。嚴重者可出現紫紺，肺部可有爆音。因為屬於ⅲ型反應，接觸後4 ~ 6小時也可發生，所以工作時接觸後可發生，家人接觸後工作時也可發生。
10.2亞急性過敏性肺炎亞急性過敏性肺炎多由急性。或輕度多次發作，癥狀持續數天或數周。幹咳、呼吸困難、食欲不振、體重減輕。因為幹咳、發熱、全身無力，很容易被誤診為肺炎。停空調或加濕器，癥狀會有所改善，發黴的顆粒會停止釋放和擴散。有的人因為職業接觸，每周初咳嗽氣短，周末在家休息兩天癥狀就好了。有的休息日加重，上班好轉。他們可能接觸到家裏的寵物，家裏的裝修就是過敏原。
壹個重要的發現是，在1977中，Werren報告了18例過敏性肺炎病例，包括13/15(73%)名男性和3/3名女性(100%)，他們都是非吸煙者。在此之前和之後，有幾個類似的報告表明，吸煙對人體氣管分泌物的清除有短期影響。Harris(1975)研究發現，吸煙可以幹擾免疫反應的幾個方面，如巨噬細胞抗體的形成，T淋巴細胞和B淋巴細胞免疫活性的抑制。因此，過敏性肺炎更容易發生在不吸煙者身上。
10.3慢性過敏性肺炎是由於反復發作或持續接觸抗原或少量接觸而引起的。發病隱匿至疾病晚期時才能確診為慢性，部分因誤診最終發展為慢性，雙肺纖維化。兩肺上部肺纖維化明顯，兩肺下部代償性肺氣腫明顯。
最近的研究發現過敏性肺炎與腹部疾病有關。主要發現空腸絨毛萎縮患者對禽抗原抗體高度敏感。據估計，肺泡過敏可能是由於吸收了未煮熟的鳥蛋作為抗原物質所致。腸道疾病患者哮喘發病率較高，近年來關於腸道疾病和慢性支氣管疾病的報道越來越多，農民肺部和腸道疾病也較為常見。腸道疾病與呼吸系統疾病的關系也是近年來新發現的問題。
11過敏性肺炎的並發癥過敏性肺炎患者，後期可能出現蜂窩肺。
12實驗室檢查12.1血檢急性發作時，外周血象顯示白細胞增多15×109 ~ 25×109/L(15000 ~ 25000)伴中性粒細胞增多。
12.2肺功能檢查是壹種非常有用的估計肺損傷程度的手段，也可以用來觀察治療效果。急性和亞急性過敏性肺炎時，肺活量降低，用力肺活量(FVC)、1秒用力呼氣量(FEV1)、肺總容量(TLC)和肺順應性(CL)均降低，1秒的速率始終正常，表現為限制性通氣障礙。壹般肺功能的改變符合廣泛的細支氣管梗阻，所以上述檢查最好在發病後4 ~ 8小時內進行，因為12 ~ 24小時後可恢復正常。血氣分析，血氧飽和度，氧分壓，二氧化碳分壓有輕微變化。慢性期FVC、薄層色譜、DLCO、動脈血氧分壓和血氧飽和度均下降。血清中可以檢測到針對過敏原的抗體。農民的肺、蘑菇肺、甘蔗塵肺、鴿子飼養者的肺都可以檢測到相應的抗體。40%的無癥狀抗原接觸者檢測到相應的沈澱抗體。沈澱的抗體僅代表與這些抗原的接觸。
12.3吸入激發試驗用抗原的提取物，可在數小時內產生陽性反應。它的特征是發燒、咳嗽和氣短。客觀指標為肺功能障礙，FEV1下降，有時出現支氣管痙攣。陽性反應有助於找出原過敏反應。已確診某種抗原或血清中已發現特異性沈澱抗體者，肺功能明顯下降，重癥者不宜做激發試驗。
12.4皮膚過敏試驗皮膚過敏試驗有很多陽性反應和假陽性，不適合作為診斷疾病的依據。
12.5支氣管肺泡灌洗有助於診斷。在正常非吸煙者的BALF中，巨噬細胞占85% ~ 90%以上，淋巴細胞占6% ~ 10%，中性粒細胞占不到1% ~ 2%。然而，在過敏性肺炎的24小時內，中性粒細胞出現短暫增加，隨後淋巴細胞增加。BALF的細胞總數是正常的3 ~ 5倍。其中淋巴細胞占60%，以T淋巴細胞為主，B淋巴細胞占少數。其中，抑制性T細胞(CD8)占主導地位，因此CD4/CD8比率是顛倒的。BALF免疫球蛋白升高，主要IgG和IgA升高，比無癥狀患者高4倍。急性期血液中的白細胞偶爾向左移動，總數不高，血液中的嗜酸性粒細胞很少上升。
13輔助檢查急性早期胸片不能顯示明顯異常。據報道，病理活檢證實為過敏性肺炎，但胸部x光檢查完全正常。此外，26例蘑菇肺具有典型的臨床癥狀，僅8例胸片顯示異常。另壹組報告了107名農民的肺部有99例(93%)在胸部X線片上有彌漫性肺部陰影。陰影的數目不壹定與肺功能、BAL和臨床癥狀的嚴重程度平行。胸部X線表現多為雙肺彌漫性結節。結節直徑從1 mm到幾毫米不等，邊界不清或有毛玻璃影。部分陰影為網狀或網狀結節，病竈分布雖無特殊傾向，但肺尖和基底段較少。細網狀和結節型多為亞急性表現。弗雷澤等人見過農民的肺、蘑菇的肺、鴿子的肺，急性期接觸嚴重抗原後短時間內出現兩個肺泡陰影的情況更為常見。肺泡陰影常由閉塞性細支氣管炎的小氣道閉塞引起，使肺泡內的內容物形成密度增高的影像。急性加重期彌漫性網狀或網狀結節影加腺泡影的持續性。
過敏性肺泡炎，蘑菇肺常見肺門、縱隔淋巴結腫大，部分農民也有淋巴結腫大。
胸部x光片常有片狀陰影，可能代表肺泡實變。肋膈角隱窩處的小葉間隔增厚可能代表淋巴引流的高負荷。
患者在10天至數周內脫離過敏原接觸，胸片陰影可消退恢復正常。其預後取決於患者暴露於過敏原的頻率以及暴露的嚴重程度和持續時間。關鍵在於早期診斷，排除過敏原。急性期或亞急性期，肺內彌漫性結節影被彌漫性間質纖維化所取代，變為中或粗網狀和網狀結節影。出現蜂窩狀病變時，肺容積可縮小，形成瘢痕性肺不張。但是未受累的肺形成代償性肺氣腫。這類病例也很難從接觸和積極治療中恢復。Hargreave報道41鴿食者有20例肺不張帶葉，17例肺不張發生在上葉。晚期有直徑5 ~ 8 mm的環狀陰影，部分為蜂窩肺，傾向於分布在上葉。有時很難區分高敏性肺炎和特發性肺纖維化。
大部分患者的診斷要根據臨床表現，因為只有少數患者的胸片有異常。然而，少數患者的胸部X線檢查結果完全符合過敏性肺炎的表現，沒有任何臨床癥狀。
高分辨率斷層掃描(HRCT)是診斷過敏性肺炎的主要方法之壹。早期過敏性肺炎患者胸部X線檢查正常，HRCT可發現早期肺間質病變。HRCT可以發現壹些重要的特征，如彌漫性網狀結節或毛玻璃影中肺髓質與皮質之間的囊性透光區。認為這是過敏性肺炎的特征，是由過敏性肺炎合並閉塞性細支氣管炎引起的。過敏性肺炎的另壹個特點是陰影之間有壹部分正常肺組織，夾在毛玻璃或結節與網狀陰影之間。以上兩種表現只有HRCT才能發現，這些改變在常規CT或胸片上常被容積效應所掩蓋。HRCT表現形式如下:1。兩側或壹側有斑塊、結節或網狀陰影。
2.打磨玻璃陰影。
3.上述兩個共存於陰影或正常肺組織之間的囊性透光區對本病的診斷有參考價值。
4.肺間質纖維化的表現晚期可有蜂窩肺。
14過敏性肺炎的診斷主要依據抗原接觸史、臨床癥狀和體征、胸片、血清學檢查、抗體沈澱和支氣管肺泡灌洗。還有壹些病例很難診斷，誤診為其他疾病，往往通過反復發作找到過敏原。個別患者通過吸入激發試驗明確診斷。少數患者需要肺活檢。
15急性過敏性肺炎的鑒別診斷應與病毒性肺部感染、支氣管哮喘、肺嗜酸性粒細胞浸潤、過敏性支氣管肺曲黴病、化學藥物引起的肺水腫等鑒別(表2、3)。慢性期應與特發性肺纖維化和結節病III期患者相區別(表4)。
治療16過敏性肺炎無過敏原，急性發作可自然緩解，癥狀明顯者應對癥治療。若癥狀持續並加重伴有紫紺，應吸氧並給予潑尼松30 ~ 60 mg/d，病情穩定後給予維持劑量20 ~ 30 mg/d，1周。癥狀完全消失後，應減少用量，逐漸停藥。胸部HRCT磨玻璃影病變經糖皮質激素治療後大多被吸收和改善。當陰影多為蜂窩狀陰影時，糖皮質激素的治療效果較差。
17預後過敏性肺炎早期診斷，早期脫離抗原暴露，預後良好。急性期發病後及時查出抗原，避免接觸癥狀很快消失。當患者隱匿或在逃，識別抗原時，發病時間已久，已變為亞急性或慢性過敏性肺炎，病變由炎癥浸潤變為纖維增生。此時雖然積極治療可能會留下肺功能障礙。根據美國的調查，如果人在45歲之前離開與鳥類的接觸，並且呼吸道癥狀存在的時間不超過2年，限制性通氣功能的損害可以明顯降低。布朗隨訪了92例農民肺部，發現36/92(39%)有肺間質疾病的胸部X線表現，39/92(42%)pao 2 < 70 mmhg，提示肺部有實質性損害。Monkary對86個農民的肺進行了5年的隨訪，發現臨床改善主要在1月，6個月後幾乎沒有進展。發病五年後，65%仍有癥狀，45%有肺功能損害，32%有持續性X線陰影。BALF淋巴細胞的增殖程度不能預測疾病的預後。
18過敏性肺炎的預防避免吸入抗原是過敏性肺炎的最佳預防措施。農民們需要把他們的谷物曬幹並儲存起來以防發黴。飼養家禽、鴿子和各種鳥類時，要保持飼養棚的清潔，及時處理糞便和掉落的羽毛，工作時戴好防護口罩，經常清洗加濕器和空調，防止黴變或其他汙染。
19相關藥物氧氣、麥芽、膠原蛋白、二氧化碳、強的松
20相關性檢測血漿細胞、氧飽和度、氧分壓、二氧化碳分壓。
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註射用鹽酸胺碘酮大劑量(每日0.8 ~ 1.2g)。主要產生過敏性肺炎和纖維化肺泡炎。病變顯示肺泡和間質內有氣泡。...
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