在健康男性誌願者中，通過25至300 mg的單次口服劑量和每天兩次25至100mg的重復口服劑量來評估利魯唑的藥代動力學。血漿濃度的增加與劑量呈線性關系，其藥代動力學與劑量無關。當給予重復劑量(50毫克利魯唑片，每天兩次，連續十天)時，利魯唑原型在血漿中的累積量是單劑量的兩倍，並在5天內達到穩態。吸收:利魯唑口服後吸收迅速，60 ~ 90分鐘內達到最大血藥濃度(Cmax = 173 72 (SD) ng/ml)。約90%的劑量被吸收，絕對生物利用度為60 18%。服用高脂飲食時，利魯唑的吸收率和吸收程度降低。(Cmax下降44%，曲線下面積下降17%)。分布:利魯唑在體內分布廣泛，能通過血腦屏障。利魯唑的分布容積約為245±69升(3.4升/千克體重)。利魯唑的蛋白結合率約為97%，主要結合血漿白蛋白和脂蛋白。代謝:利魯唑主要以原形存在於血漿中，被細胞色素P450廣泛代謝後糖基化。細胞色素P450 1A2是與利魯唑體外代謝有關的主要同工酶。尿中代謝物為3種酚衍生物、1種脲衍生物和原利魯唑。已鑒定的和未結合的代謝物在動物體內未顯示出利魯唑的藥效學特征，因此尚未對其進行人體研究。排泄:排泄的半衰期為9-15小時。利魯唑主要通過尿液排泄。總尿排泄率為劑量的90%。葡萄糖醛酸衍生物占尿液中代謝物的85%以上。只有2%劑量的利魯唑以其原始形式存在於尿液中。特殊人群中的老年人:在老年人(> 70歲)中，多次口服利魯唑(每天兩次，每次50毫克，共4.5天)後的藥代動力學參數不受影響。肝損傷:單次口服50 mg利魯唑後，輕度慢性肝衰竭患者的AUC增加約65，438±0.7倍，中度慢性肝衰竭患者增加約3倍。腎損傷:單次口服利魯唑50 mg後，中度或重度慢性腎功能不全患者(肌酐清除率在10 ~ 50ml/min之間)與健康誌願者的藥代動力學參數無顯著差異。種族:在健康的日本和高加索成年男性中進行了壹項臨床研究，並在每天兩次給藥8天後評估了利魯唑及其代謝物N-羥基利魯唑的藥代動力學。日本和高加索受試者之間的利魯唑及其代謝物的藥代動力學參數沒有差異。
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