ICB可通過靶向受體或匹配物理檢查點蛋白(如PD-1/PD-L1、CTLA-4)阻斷免疫抑制腫瘤的信號，恢復抗腫瘤免疫反應。大量實驗表明，與各種實體腫瘤的標準治療相比，ICB抗體已被證明無論是單獨使用還是聯合使用，在客觀緩解率和生存期方面均有顯著改善。
然而，不能忽視的是，大多數患者對ICB沒有反應。此外，在ICB治療期間控制免疫介導的腫瘤細胞成功消除的因素還不完全清楚，科學家們繼續研究可以預測腫瘤對ICB反應的明確生物標誌物。
但有證據表明，ICB在腫瘤浸潤淋巴細胞(TILs)水平高、突變負荷高、PD-L1表達增加的腫瘤中獲益最大，即抗癌作用最強。
這些有反應的腫瘤被稱為免疫“熱腫瘤”；相比之下，它是壹個缺乏反應的“冷腫瘤”。研究表明，這些“冷腫瘤”不能用ICB治療，主要是由於缺乏腫瘤相關抗原(TAAs)表達和/或呈遞，低TILs密度，抑制性免疫細胞亞群(如中性粒細胞、巨噬細胞、調節性T細胞、髓樣抑制細胞和自然殺傷細胞)的浸潤，以及免疫抑制物質(如IL-10和吲哚胺-)。
然而，盡管已經驗證了壹系列有臂和無臂溶瘤病毒對腫瘤的選擇性靶向性，但無論是在之前還是在臨床上，單獨使用這些病毒的療效總是有限的。
到目前為止，只有壹種溶瘤病毒被批準同時在美國和歐洲上市，那就是安進公司用於治療晚期黑色素瘤的T-VEC。T-VEC是基於單純皰疹病毒1 (HSV-1)的溶瘤病毒，其已經被修飾以優先靶向腫瘤細胞。這種特異性是通過刪除編碼ICP34.5的基因RL1實現的，刪除ICP34.5可以阻止病毒在正常細胞中復制。同時，開發人員還通過使病毒表達人粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)來刺激或增強抗腫瘤免疫反應。