問題二：肺氣腫怎麽辦？ 妳好，自古以來醫內不治喘，即：到今天為止無論中醫藥、西醫藥，沒有可以治愈慢性阻塞性肺疾病的特效藥物產品問世。
慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫（慢性阻塞性肺疾病）按照以下治療方案，即可達到臨床治愈：
1、帶著妳的醫保開卡，到醫保醫院開點止咳、養肺的藥。
特別提示：慢性支氣管炎、哮喘――禁用抗生素。
2、使用北京中關村高新技術、國家專利、生物醫學工程學的產品：細胞基因能量治療儀以徹底解決肺代謝功能的恢復、提高血液含氧量、促進壹氧化碳排出、康復免疫系統生物平衡功能。
按照上述方法，可在20天道60天左右時間基本充分控制住病情的發展，鞏固1到3個月內，可達到臨床意義的充分控制病情繼續發展的治療效果目的。
鞏固治療時間為2到4個季節，即可達到完全控制、治愈的治療目的。 確保療效――20天內如無顯著程度的治療效果――產品召回。
孫平
問題三：肺氣腫是怎麽引起的 肺氣腫
是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、竈性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發病機制尚未完全清楚。壹般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染和大氣汙染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。
問題四：我得了肺氣腫是怎麽回事 什麽是肺氣腫？
通俗來講，肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多，肺就像是被吹脹了壹樣，所以醫學上稱為肺氣腫。
專業點來講，肺氣腫是指終末支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
患者有什麽癥狀？
呼氣很困難，這是肺氣腫患者的典型癥狀。
很多肺氣腫患者描述道，“我能順利地吸進壹口氣，但是呼氣的時候，不能把所有的氣都吐出來，有時候故意延長呼氣時間，也沒有辦法將所有的氣都吐出來。”
吹氣是檢測肺功能的壹個依據。深吸壹口氣，然後猛吹氣，能在3秒內吹完，說明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒，60歲為5秒。中老年人吹氣時間超過6秒，預示著肺功能下降。
人們吸進氧氣，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣，那留下的那部分二氧化碳，日積月累豈不是會把肺部撐大，像腫了壹樣？
正是如此。
但癥狀不會止步於呼氣困難。體內殘留的氣體越多，能夠進入的氧氣也越少，因此患者會出現吸氣短，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況。
敢問“氣”從何處來？
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎上逐漸發展而來的。
氣管炎、慢性支氣管炎壹方面因為慢性炎癥的不斷 *** ，氣道亢進呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另壹方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進壹步影響通氣換氣。
當人們吸壹口氣時，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴張狀態的，氣體很容易就進入肺內。但當人們呼氣時，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此壹收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導致二氧化碳無法排出。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內，瀦留得越來越多，肺泡就被撐得越來越大，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發展到後期，均變成了“桶狀胸”。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像壹個圓圓的桶壹樣。
壹場氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發生
氣體總是由壓強高的地方向壓強低的地方擴散，也可以說，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴散，直到達到平衡為止。人們的每壹次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內和肺外的壹種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時，吸氣量也會相應地減少，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機體就會出現壹系列的缺氧反應。
很難理解？打個比方：壹輛公交車內擠滿了人。到下壹站的時候，如果想要讓其他人上來，只能是下去壹些人才行。二氧化碳占據了肺部空間，要想讓氧氣進入，必須把肺內的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是，氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了，但是氧氣濃度上升了，仍然能夠維持生命所需。但壹定程度上，所產生的二氧化碳更多了，過量的二氧化碳積聚在體內，永遠是個隱患。
氧療是提升患者生存質量，延長生命，減緩肺功能下降速度的重要措施。但並不能從根本上解決殘氣占位、呼吸困難的難題。
試問“氣”往何處去？
高碳酸血癥
過量的二氧化碳不會老老實實地占據著肺泡，它會趁機反流入血液中，引起動脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血癥。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加，細小的血管透過性增加，血液中水分漏出到血管外，引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現為頭痛、頭昏、睡眠規律改變，白天多睡、夜間興奮，也可以躁動、煩躁、精神錯亂、胡言亂語等。隨著二氧化碳水平升高，腦水腫加重，神經精神癥狀加重，表現為神誌淡漠、肌肉震顫、間歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
傳統上將上述癥狀統稱為“二氧化碳麻醉”。患者壹旦陷入昏迷，呼吸由快變慢、由深變淺，直至呼吸停止......>>
問題五：肺氣腫是怎麽回事應該註意什麽？ 肺氣腫臨床表現癥狀輕重視肺氣腫程度而定，肺氣腫在治療方面缺乏有效方法，故日常飲食調養更為重要。
營養原則：
肺氣腫患者多為老年人，消化力弱，所以主食以稀軟、易消化為宜。
肺氣腫病人痰多清稀、氣短喘息時，可吃些溫性食品。
宜多吃清熱化痰，潤肺止咳的食物。
適宜食物：
主食及豆類的選擇饅頭、花卷、米飯、面條、餛飩、米粥、紅薯等。
肉、蛋、奶類的選擇豬瘦肉、牛肉、雞鴨、蛋類、奶類等。
蔬菜的選擇油菜、菠菜、莧菜、芹菜、藕等各種新鮮蔬菜。
水果的選擇甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清熱化痰，潤肺止咳;杏潤肺定喘;香蕉、芝麻等潤腸通便，皆宜食之。
飲食禁忌：
忌腥膻發物:
黃魚、帶魚、黑魚、鱖魚、蝦蟹等食物屬腥膻發物，能生痰，使肺氣腫病人咳痰氣喘，故不宜食用。
忌油膩、甜膩食物:
豬油、奶油、肥肉、烤雞、烤鴨、油條、炸糕等屬油膩食物;蛋糕、冰淇淋、糖果屬甜膩之品，皆易生痰，故在禁食之列。
忌食辣煎之物：
忌食辣椒、胡椒等動火之物，戒煙、酒，少吃油煎類食品，避免生痰動火。
忌滋補藥品：
切忌隨意食用滋補性中藥，如人參、黨參、熟地、麥冬等，否則會抑制機體正常的祛痰能力。
問題六：為什麽會得肺氣腫呢？ 5分 (壹)發病原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，壹般認為是多種因素協同作用形成的。
壹、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣汙染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
α1丁抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這壹假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。
(二)發病機制
1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫(常位於肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合並存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，壹定有氣體交換功能的嚴重損害。