研究發現，動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)不僅僅是脂質在血管壁的沈積，而是壹種慢性炎癥反應過程，前瞻性研究已明確CRP是CVD存在和將來發生的獨立預測因素。應用乳膠增強凝集免疫比濁法測定CRP，可以檢測到較低水平的CRP，即超敏CRP(high sensitivity CRP，hs—CRP)。CRP水平與腰圍及體重指數(BMI)呈正相關，另外吸煙者CRP水平明顯高於不吸煙者。CRP已成為CVD的重要預測性指標，CRP預測CVD的發生獨立於其他傳統預測指標，這些萬方數據傳統指標包括高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、肥胖等，而且，hs—CRP和總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比率聯合使用比單壹因素能更強地預測CVD的發生。
多變量分析表明，CRP是急性代償失調的心力衰竭患者心血管死亡率的獨立預測因素，這也表明了炎癥是這種疾病的病理生理過程的重要成分。hs—CRP不僅能預測具有亞臨床CVD癥狀的老年女性將來CVD的發生趨勢，而且也能預測中年男性在今後6～7年CVD發生的高度危險性，甚至對表面看似健康的個體也能預測將來CVD發生的危險性。hs—CRP濃度預測AS的進展獨立於傳統危險因素，降低CRP水平和抑制炎癥反應的治療策略可以阻止AS的進展，從而阻止CVD的發生。CRP水平大於15 mg/L是不穩定型心絞痛患者90 d內病情惡化的強有力預測因子。Morrow等發現CRP水平低於10 mg/L及肌鈣蛋白陰性的患者二4年隨訪死亡率接近於0，而肌鈣蛋白陰性合並高水平CRP患者的死亡率顯著升高。CRP水平大於15．5 mg/I，時，不穩定型心絞痛以及非ST段擡高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。在歐洲CVD高危險人群中，hs—CRP水平男性高於女性，而正常情況下，女性hs—CRP水平高於男性。hs—CRP預測CVD的能力對於女性取決於其BMI，而男性則取決於腰圍；最高的hs—CRP水平主要見於BMI和腰圍都高的患者。CRP水平的差別並不能解釋歐洲人CVD發生的危險性。
盡管CRP作為CVD發生的預測指標得到很多學者的支持，但升高的CRP參與動脈斑塊的形成而直接導致CVD，或僅僅是炎癥的非常敏感的指標還存在很大的爭議。應用載脂蛋白壹E缺乏轉基因小鼠研究人CRP提供了CRP參與動脈損傷的直接證據，在CVD中，CRP通過促進巨噬細胞對低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的進展，促使動脈內壁脂質沈積，導致血栓形成。另外，CRP與血管內皮細胞上FcTR結合，促進細胞黏附分子、單核細胞趨化蛋白壹1、內皮素壹1、IL壹8、纖溶酶原激活物抑制劑的表達。在AS炎癥部位浸潤的細胞主要為巨噬細胞和T淋巴細胞，單核細胞趨化蛋白壹1表達的增加，促進單核細胞的增殖、活化、向血管內皮細胞的遷移和黏附等功能，活化的巨噬細胞與血管內皮細胞和平滑肌細胞的相互作用，誘導基質降解酶的產生，這種酶通過分解纖維帽使粥樣斑塊破裂，活化的巨噬細胞還可以分泌血管活性物質和凝集分子使血管收縮、血栓形成。另外CRP也同單核細胞趨化蛋白壹1壹樣對單核細胞具有正向趨化作用，並能誘導炎癥細胞因子的產生、促進組織因子的表達。 研究發現，CRP能與核抗原結合，這些核抗原包括核染色質、核蛋白小體等。CRP能促進巨噬細胞對核抗原的吞噬作用，影響了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系統識別。另外，CRP還能通過與FcTR的結合，促進自身抗原的清除，從而可能阻止自身免疫應答，抑制某些自身免疫病的發生。
系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是壹種全身性自身免疫性疾病，表現為多器官、多臟器受累。SLE患者體內存在多種針對細胞質及細胞表面抗原的多種自身抗體。siowall等報道，SLE患者即使是處於疾病活動期，其血清CRP水平壹般很低，而其他急性時相蛋白水平卻很高，如最主要的促進CRP產生的誘導因子IL-6。CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作為調理素，促進雕亡細胞的清除，如核小體，從而阻止了機體對自身抗原的免疫應答。
許多學者認為SLE是瀕死細胞釋放的內源性核抗原引起的自身免疫應答，這種假說基於對核染色質應答的自身抗體的特征，基於對暴露於雕亡細胞上的自身抗原異常表位的識別以及對雕亡細胞的清除。CRP除了能清除核染色質外，還能與雕亡細胞結合，CRP通過補體依賴的調理作用促進巨噬細胞對雕亡細胞的吞噬，從而具有抗炎作用。
MRL/lpr小鼠是人類SLE重要的動物模型，這些小鼠表現為高滴度抗雙鏈DNA抗體、免疫復合物介導的腎小球腎炎、淋巴結病等。Marnell等發現MRL/Ipr小鼠產生蛋白尿之前註射CRP會延緩疾病的進展，產生蛋白尿後註射CRP治療也會使蛋白尿消失。由此可見，在這些動物模型中CRP起著抗炎作用。另外值得壹提的是，SLE患者血URP水平與IL壹6無相關性，而在健康人群血清CRP水平與血清IL-6呈高度正相關。
白細胞介素壹10(interleukin壹10，IL壹10)是具有抗炎活性的細胞因子，CRP能促進IL壹10的合成。增加的IL壹10有助於控制免疫系統對自身抗原的應答，從而抑制了對宿主的損傷。在IL-10缺乏細胞毒性腎小球腎炎小鼠模型中，CRP並不能阻止或降低尿蛋白，這表明CRP的抗炎活性可能由IL壹10介導。 CRP 細菌中的受體蛋白（cAMP Receptor Protein，CRP；也稱為降解物基因活化蛋白，Catabolite gene activator protein, CAP）特異結合，使CRP構象改變而活化。CRP上有重要的三個位點參與基因轉錄激活過程：與RNA pol的a亞基的羧基端結合區域（aCTD）、與a亞基的氨基端結合區域（aNTD）以及與s亞基結合區域。CRP以二聚體形式與DNA結合而發揮作用，二聚體可被單個cAMP激活，CRP單體包括壹個DNA結合區和壹個轉錄激活區。
CRP二聚體約結合22bp的序列
5'-AAATGTGATCTAGATCACATTT-3'
3'-TTTACACTAGATCTAGTGTAAA-5'
CRP的結合可使DNA彎曲成90°，結合位點的彎曲可通過電泳遷移率檢測
在不同的操縱子中，CRP的作用可能有三種不同的方式。
在Lac操縱子中，CRP結合在緊鄰啟動子上的RNA pol結合位點上遊，與aCTD發生作用，同時與b和s亞基相互作用。
在gal操縱子中，CRP結合區域與RNA pol結合的區域有重疊，它與aCTD、aNTD以及s亞基都有相互作用。
CRP在壹些操縱子中可能有2個或多個二聚體結合在DNA的不同位點，例如在ara操縱子中，結合在2個不同位點上的CRP發揮作用。
被cAMP活化的CRP能與1ac操縱子的啟動子上遊CRP位點特異結合。有利於形成轉錄起始復合物，並增強了RNA聚合酶的活性。使lac operon得到表達。
有葡萄糖時，cAMP濃度降低，CRP不能被活化，1ac操縱子表達下降。由於P1ac是弱啟動子，只因乳糖的存在而發生去阻遏而使1ac操縱子開放表達水平很低；有CRP加強轉錄活性，細菌才能合成足夠的酶來利用乳糖