之前參加過廣告相關的研究，所以比較了解。這裏詳細介紹壹下:從神經病理學上來說，阿爾茨海默病(簡稱AD)主要是大腦和特定皮質下區域的神經元和突觸的損害。這種損傷導致大腦區域明顯萎縮，包括顳葉和頂葉，以及額葉和扣帶回的部分衰退。AD患者腦內有大量澱粉樣物質沈積和神經原纖維纏結，被認為是神經元損傷的主要原因。由於這種顯著的澱粉樣蛋白沈積和神經原纖維纏結，AD被認為是壹種由蛋白質錯誤折疊引起的疾病，這種錯誤折疊主要是由大腦中異常折疊的A-β和tau蛋白的大量積累引起的。神經細胞膜上有壹種叫做澱粉樣基質蛋白(APP)的膜蛋白，對神經元的生長、存活和創傷後修復起著關鍵作用。在AD患者中，病變導致APP分解成小分子碎片——其中壹種是β澱粉樣蛋白，會在神經元外大量積累沈積，導致神經元衰退。目前，AD的發病機制仍在研究中。沒有證據表明這種疾病是遺傳的，但有些基因可能有潛在的患病風險。但0.1%的AD患者表現為家族性常染色體遺傳(即與性別無關)。這種類型的AD患者通常在65歲之前發病，因此被稱為早發性家族性阿爾茨海默病。大部分早發家族性AD與以下三個基因之壹的突變有關:APP基因和早老素1，2。但大多數AD患者是散發性而非常染色體遺傳，所以很多基因突變都可能導致這種結果。例如，研究最多的基因APOE(壹種血清載脂蛋白)。但這種基因突變不壹定是致病的主要原因，它可能是與環境疊加的結果。之前了解過壹個研究，谷氨酸受體蛋白被特異性敲除的小鼠出現AD癥狀，那麽谷氨酸系統的異常也可能導致AD。AD的診斷通常基於患者的病史、親屬的病史和臨床觀察。CT、MRI、SPECT或PET都可以用來幫助診斷腦部病變和癡呆癥類型。同時，它們也有助於預測從普通記憶障礙向AD的轉變。壹些心血管危險因素，如高膽固醇血癥、高血壓、糖尿病和吸煙，被認為是AD發生的潛在危險因素。有些食物可能會潛在地減少ad的發生，如水果、蔬菜、面包、小麥、橄欖油、魚和紅酒(但個人認為，這是壹種保持健康的健康生活和飲食，而不是有針對性地預防AD)。目前，沒有證據表明維生素對預防或治療AD有顯著效果。壹種被稱為“環境豐富”的現象可能對治療AD有效:壹些經常參加智力活動的人，如閱讀、下棋、填字遊戲、演奏樂器或定期參加社交活動，表現出較低的AD風險。因此，有利於認知增強的活動顯然對認知障礙有積極作用——甚至有研究認為，學習第二外語對延緩AD的時間是有效的。鍛煉也能有效降低患AD的風險。目前批準用於治療AD的藥物有五種(主要由美國和歐盟批準):四種是乙酰膽堿酯酶抑制劑(他克林、利伐斯汀、加蘭他敏和多奈哌齊)，壹種是NMDA受體(壹種谷氨酸受體)拮抗劑(美金剛)。但這些藥物只是緩解癥狀，並不能延緩疾病的發展。有些精神藥物有時會開給AD患者，以緩解壹些行為問題。個人壹些看法:如果家裏老人出現非常明顯的記憶力下降，要及時就醫，盡早檢查是否有發展成AD的風險(網上應該有很多診斷阿爾茨海默病的行為方法，自己應該可以做到)。雖然目前還沒有針對AD的有效治療方法，但還是盡早采取措施為好。多關心家裏的老人和父母60歲以上的老人，時刻關註他們的健康和記憶力問題，這是我們的孝道。p發現自己不知不覺寫了這麽多，決定把這壹段發給“從神經元到大腦”小組存檔。我也希望更多的人關註阿爾茨海默病和他們父母的健康。
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